EL CALOR CORPORAL DEBIDO AL EJERCICIO PUEDE REDUCIR EL APETITO
En ratones, al menos, los sensores del cerebro para las especias calientes pueden cerrar el apetito después de un entrenamiento. Después de un entrenamiento largo y difícil, parece que la gente debería estar hambrienta. Han estado trabajando arduamente y quemando calorías, energía que debe reemplazarse alimentando el cuerpo con más alimentos. Entonces, ¿por qué la mayoría de las personas y los animales comen menos después del ejercicio? Los científicos creen que encontraron la respuesta en ciertas células cerebrales que controlan el apetito. Cuando se calientan y molestan, esas células parecen apagar la necesidad de alimentarse.
Young-Hwan Jo es neurocientífico, alguien que estudia el cerebro. Él trabaja en el Colegio de Medicina Albert Einstein en la ciudad de Nueva York. Y como atleta, Jo admite que tiene un interés personal en estudiar el ejercicio y el apetito. “Corro tres veces a la semana”, señala, y luego “No tengo mucha hambre”. Al ser un científico, quería saber por qué estos entrenamientos suprimían su apetito.
Cuando Jo pensó en el papel del ejercicio, el calor seguía viniendo a la mente. “El ejercicio aumenta la temperatura corporal”, explica. Tal vez el cerebro estaba respondiendo a temperaturas más cálidas al reducir el hambre. Jo y su equipo decidieron probar esa idea. Se centraron en el hipotálamo del cerebro porque es importante para controlar el apetito. Situado cerca del centro del cerebro, está más o menos detrás del puente de la nariz. Este tejido libera hormonas, sustancias químicas que viajan en la sangre para llegar incluso a partes distantes del cuerpo.
El hipotálamo no es solo un gran grupo de células. Dentro de él, pequeños grupos de células nerviosas o neuronas, conocidas como núcleos, realizan diferentes funciones. Un grupo de células, el núcleo arcuato, es importante para controlar el apetito.
Una capa compleja de células, conocida como barrera hematoencefálica, sirve para proteger al cerebro de posibles venenos que podrían estar circulando en la sangre. En el proceso, la barrera hematoencefálica también protege al cerebro del calor en el torrente sanguíneo. Pero algunas células del cerebro cuelgan fuera de esta barrera protectora, señala Jo, incluidas las células del núcleo arqueado.
Esas células colgantes podrían sentarse en el lugar correcto para detectar la temperatura y responder a la pequeña fiebre que los animales obtienen cuando hacen ejercicio, razonó. El equipo de Jo continuaría demostrando que esto era cierto. Y en el 28 de abril PLOS Biology, relacionaron esta respuesta al apetito con el calor.
Calentarlo
En ratones, el equipo de Jo mostró que las células cerebrales en el núcleo arcuato responden a una sustancia química llamada capsaicina. Es la misma molécula que le da a los chiles picantes su calor. La capsaicina libera ese calor al unirse a un receptor, una molécula en el exterior de las células que sirve como estación de acoplamiento. Conocido como el receptor TRPV1, esta molécula puede detectar la temperatura. Las células en el núcleo arcuato hospedan muchos receptores TRPV1. Jo sospechaba que podrían responder a la pequeña fiebre que los animales experimentan cuando hacen ejercicio.
Para probar su papel en el apetito, el equipo de Jo puso algo de capsaicina en el núcleo arcuato de ratones machos y hembras. Se acopló con los receptores TRPV1 allí y los ratones comieron menos. Jo y sus colegas luego bloquearon estos receptores en el cerebro de los ratones. Ahora, sus células cerebrales no respondían a la capsaicina, y los animales comían normalmente.
Los investigadores luego hicieron que sus ratones se pusieran en forma. Entrenaron a los animales para correr en cintas de correr durante 40 minutos a la vez. Después de cada entrenamiento, la temperatura corporal subió en estos ratones, incluso en el núcleo arcuato de sus cerebros. Los roedores también comieron menos.
Como prueba final del papel de esos receptores TRPV1, los científicos criaron un ratón knockout. Las células cerebrales en estos animales carecían de las instrucciones para producir los receptores TRPV1. Cuando estos ratones corrieron en las cintas de correr, su temperatura corporal aumentó, incluso en el núcleo arqueado de sus cerebros. Pero esta fiebre inducida por el ejercicio no afectó su apetito. Estos ratones comieron tanto como antes de hacer ejercicio.
“La gente sabe que después de hacer ejercicio pierden el apetito”, observa Jo. “Este podría ser uno de los mecanismos”. Sin embargo, su equipo no puede decir que es el único mecanismo. Jo admite que cuando se trata de la respuesta, TRPV1 “podría ser solo una parte”.
“Es interesante entender el mecanismo de por qué, cuando dejas de hacer ejercicio, no tienes hambre”, dice Alissa Nolden. Es científica de alimentos en el Monell Chemical Senses Center en Filadelfia, Pensilvania. “Es genial que se pueda obtener este tipo de información [en ratones] que no se puede obtener en un humano”, agrega. Nolden trabaja con personas. Y ella sabe que “inyectar capsaicina en el cerebro [de una persona] no funcionaría bien”.
Aún así, Nolden advierte que los receptores pueden cambiar con el tiempo cuando son estimulados repetidamente. Si se expone a la sangre caliente del ejercicio una y otra vez, dice ella, los receptores TRPV1 podrían volverse menos sensibles. Entonces, no importa qué tan caliente ella consiguió, un atleta podría estar hambriento después de su carrera. Es por eso que Nolden sospecha que se necesitará más ciencia -y posiblemente más ratones en las cintas de correr- para estar seguros.
Fuente: https://www.sciencenewsforstudents.org (27-08-18)