HALLADA UNA RAZÓN POR LA QUE LA OBESIDAD Y LA DIABETES AUMENTAN EL RIESGO DE ALZHEIMER
El déficit de glucosa en el cerebro empuja a las personas con obesidad y/o diabetes a seguir comiendo y, muy posiblemente, eleva su probabilidad de desarrollar Alzheimer
Las personas con obesidad y/o diabetes tipo 2 presentan, frente a aquellas con un peso normal, menores niveles de glucosa en sus cerebros. Así lo muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Yale en New Haven (EE.UU.), en el que se sugiere que esta reducción de la concentración de glucosa cerebral podría ser la causa no solo de los trastornos alimenticios característicos de los pacientes obesos y/o diabéticos, sino también de su mayor riesgo de acabar padeciendo la enfermedad de Alzheimer.
Como explica Janice Hwang, directora de esta investigación publicada en la revista «JCI Insight», «la glucosa es la señal más primitiva que recibe el cerebro para saber que el individuo ha comido. Entonces, ¿podría ser posible que en los individuos con obesidad la glucosa no esté llegando al cerebro o no sea percibida? De ser así, el bucle de retroalimentación para dejar de comer podría verse alterado».
Déficit de azúcar
Numerosos estudios han constatado que tanto la obesidad como la diabetes tipo 2 se asocian a un descenso del metabolismo cerebral. Un ‘hipometabolismo’ que puede conllevar que el cerebro no esté logrando el aporte energético necesario para un correcto funcionamiento y que, asimismo, también constituye una característica típica de las personas con alzhéimer. Entonces, ¿es posible que este déficit metabólico sea la causa por la que los pacientes obesos y/o diabéticos presentan una mayor probabilidad de desarrollar alzhéimer? Pues, cuando menos en teoría, sí. Sin embargo, aún no se conocen los mecanismos exactos por los que se explica esta relación.
El objetivo del nuevo estudio fue evaluar los niveles de glucosa cerebral en tres grupos diferenciados de adultos: personas sanas y delgadas; individuos obesos; y pacientes con diabetes tipo 2 mal controlada. Y para ello, y tras permanecer toda una noche en ayunas, los participantes recibieron la infusión intravenosa de glucosa durante dos horas y se sometieron a pruebas de imagen cerebral –concretamente, a pruebas de imagen por resonancia magnética con espectroscopia.
El transporte de azúcar desde la sangre al cerebro constituye una diana farmacológica potencial para las personas con obesidad y diabetes
Los resultados mostraron que los niveles de glucosa en sangre fueron muy similares para los tres grupos de participantes. No así en el caso de los niveles cerebrales, dado que como refieren los autores, «observamos un descenso o ‘entorpecimiento’ en la entrada de glucosa en el cerebro en las personas con obesidad o diabetes».
En definitiva, indica Janice Hwang, «este ‘embotamiento’ o ‘entorpecimiento’ podría ser un mecanismo que socave la capacidad del cerebro de detectar la glucosa». El resultado es que dado que la cantidad de glucosa es insuficiente para un metabolismo adecuado, el cerebro seguiría funcionando, aun sin saberlo, a menor rendimiento y sería incapaz de reparar aquellas situaciones que podrían dañarlo a largo plazo. De hecho, se cree que la pérdida de memoria asociada a la enfermedad de Alzheimer podría ser la consecuencia de una disminución de los niveles de glucosa en el hipocampo, esto es, la región del cerebro implicada en el procesamiento y el almacenamiento de la memoria.
Saciar el apetito
Es más; este déficit de los niveles cerebrales de glucosa también influye, y mucho, en el apetito. Los autores preguntaron a los participantes si se sentían hambrientos o saciados tanto antes como después de recibir las infusiones de glucosa. Y de acuerdo con los resultados, «las personas delgadas –apunta Janice Hwang– con mayores entradas de glucosa en el cerebro se sintieron más saciadas, incluso después de haber estado en ayunas toda una noche».
Sea como fuere, concluyen los autores, «nuestro estudio destaca la importancia del transporte de azúcar desde la sangre al cerebro como diana no solo para futuras investigaciones, sino también para posibles intervenciones farmacológicas para las personas con obesidad y diabetes tipo 2».
Fuente: http://www.abc.es (19-07-17)