LA OBESIDAD ESTÁ EN LOS GENES
La ciencia dice que James Corden tenía razón al llamar la atención a Bill Maher por avergonzar a los obesos. En un monólogo reciente, el comediante James Corden abordó sus problemas con el sobrepeso. A pesar de sus mejores esfuerzos, dijo, nunca ha podido controlar su peso al confesar que tiene “días buenos y meses malos”. El monólogo fue una respuesta a un editorial en el aire de Bill Maher, quien argumentó que la necesidad de avergonzar a los obesos para que regresen a su peso anterior, criticando severamente a los obesos por su falta de autocontrol. ¿Cuál de ellos estaba en lo correcto?
¿Son los obesos los culpables de su condición?
No. Investigaciones recientes han revelado que la obesidad está codificada en gran medida en nuestros genes. De hecho, los estudios de gemelos idénticos revelan que la heredabilidad de la obesidad oscila entre el 70 y el 80%, un nivel que solo es superado por la altura y es mayor que para muchas afecciones que las personas aceptan como teniendo una base genética. Si bien también ha habido un aumento general en la prevalencia de obesidad en las últimas décadas, es el conjunto particular de genes reguladores de peso que hereda una persona lo que determina quién es delgado y quién es obeso en los Estados Unidos de 2019.
¿Podría ser entonces, como lo implica Maher, que las personas delgadas controlan su impulso de comer y los obesos no?
Para aquellos que creen que estar delgado es el resultado de un mayor autocontrol, consideremos el caso de un niño de cuatro años con obesidad masiva en Inglaterra, que pesaba 80 libras. Después de consumir una sola comida de prueba de 1.125 calorías (la mitad de la ingesta diaria de un adulto promedio), pidió más. Este niño tenía un primo de ocho años igualmente afectado que pesaba más de 200 libras. Ambos niños portan un defecto genético que causa su obesidad que corre en la familia. El gen defectuoso codifica la hormona adipocitaria leptina, y los niños no la producen.
Sin embargo, cuando reciben inyecciones de leptina, su apetito se reduce a la normalidad y pierden enormes cantidades de peso. El niño, de hecho, ahora es bastante delgado. Estos hallazgos confirman que los factores biológicos desempeñan el papel clave en la determinación del apetito, socavando la idea errónea común de que la ingesta de alimentos está principalmente bajo control voluntario.
En personas normales sin mutaciones de leptina, la hormona es secretada por las células grasas en el torrente sanguíneo y luego actúa sobre las células cerebrales especializadas que regulan el apetito. Cuando aumenta la cantidad de grasa, aumenta la producción de leptina y disminuye la ingesta de alimentos. Cuando se pierde peso, la leptina disminuye, lo que estimula el apetito. Este sistema fisiológico actúa de manera análoga a un termostato (o “lipostato”) que mantiene el peso corporal dentro de un rango relativamente estrecho.
Este sistema cumple una función evolutiva vital al mantener niveles óptimos de tejido adiposo, proporcionando así una fuente de calorías cuando no hay alimentos disponibles, algo que no es raro durante la evolución humana. Sin embargo, la disminución de la movilidad asociada con el exceso de grasa puede aumentar el riesgo que representan los depredadores. El sistema de leptina parece haber evolucionado para equilibrar el riesgo de ser demasiado delgado (inanición) y el riesgo de ser demasiado obeso (depredación). De hecho, el peso de todos los mamíferos está regulado con precisión, a pesar de que solo los humanos han expresado alguna vez un deseo consciente de perder peso.
Las diferencias genéticas específicas que predisponen a la obesidad o la delgadez se propagan luego por selección natural dependiendo de si el hambre o la depredación fueron el mayor riesgo. El peso de cada individuo es mantenido establemente por el sistema de leptina con notable precisión. La persona promedio ingiere un millón o más de calorías por año, manteniendo el peso dentro de un rango estrecho en el transcurso de décadas. El cuerpo equilibra el consumo de calorías con el gasto, y con una precisión superior al 99,5%, una precisión mucho mayor incluso que la de las etiquetas que muestran el contenido calórico de los alimentos que comemos.
Las mutaciones en las hormonas son raras y solo hay unas pocas docenas de pacientes que no producen leptina. Entonces, si bien los estudios de estos individuos establecen un papel para la leptina para controlar el apetito en humanos, los defectos en el gen en sí son una causa muy poco frecuente de obesidad. Sin embargo, las mutaciones en el circuito neural que está regulado por la leptina son más comunes, incluidas las mutaciones en el receptor de la leptina. Los pacientes con mutaciones no pueden recibir la señal de leptina y, por lo tanto, también se vuelven masivamente obesos. Pero debido a que estos pacientes no pueden recibir la señal de la leptina, el tratamiento con la hormona es ineficaz y se hace referencia a estos pacientes como “resistentes a la leptina”.
El receptor de leptina se expresa en el hipotálamo, una parte primitiva del cerebro que regula la mayoría de los impulsos biológicos básicos, incluido el impulso básico de comer. En el hipotálamo, hay neuronas especializadas que expresan el receptor de leptina que regulan el apetito. Un tipo promueve la ingesta de alimentos; una segunda población neural reduce la ingesta de alimentos. La leptina actúa inhibiendo la una y activando la otra. Al igual que las mutaciones en el receptor de leptina, las mutaciones en otros genes claves aguas abajo del hipotálamo también causan obesidad humana. Estudios genéticos recientes han demostrado que hasta el 10% de los niños marcadamente obesos portan mutaciones en uno u otro de estos genes individuales. Por lo tanto, cuando Maher afirma categóricamente que “la obesidad no es un defecto de nacimiento”, se equivoca de manera importante.
Otro error que cometen Maher y otros es asumir que el impulso de comer es el mismo para todos. La leptina regula la intensidad del impulso de alimentación. En su ausencia, los pacientes informan que no pueden controlar su apetito y comen vorazmente. Un paciente lo describió como “hambre sin fin”, similar al más hambriento que hayas tenido. Así es como las personas con deficiencia de leptina se sienten todo el tiempo. Esta sensación parece ser similar para los pacientes obesos que pierden peso (por ejemplo, “The Biggest Loser“), la mayoría de los cuales recuperan el peso.
En conjunto, los genes que controlan la ingesta de alimentos y el metabolismo actúan para mantener el peso en un rango estable al crear una fuerza biológica que resiste el cambio de peso en cualquier dirección. Además, cuanto mayor es la cantidad de peso que se pierde, mayor es la sensación de hambre que se desarrolla. Entonces, cuando los obesos pierden grandes cantidades de peso por un esfuerzo consciente, sus cuerpos luchan con venganza. Si cree que es difícil perder 15 libras, ¡imagine cómo se siente perder 50 o 100!
¿Puede la fuerza de voluntad restringir este impulso a largo plazo?
La evidencia dice que para la gran mayoría de las personas la respuesta es no. Sí, una proporción relativamente pequeña de pacientes mantiene la pérdida de peso a largo plazo. Pero la “fuerza de voluntad” no es metafísica, está codificada en nuestra corteza cerebral, donde reside el pensamiento consciente. La forma en que la corteza se comunica con éxito con el hipotálamo varía entre los individuos. Aún no se conocen las formas precisas en que ocurre esta comunicación, pero es un área de investigación activa.
Lo que sí sabemos nos dice que si usted es delgado, debe agradecer a sus genes “magros” y abstenerse de estigmatizar a los obesos. Una amplia aceptación de las bases biológicas de la obesidad no solo sería justa sino que nos permitiría centrarnos colectivamente en la salud. Incluso pequeñas cantidades de pérdida de peso, mucho menos de lo que satisfarían a Maher, pueden mejorar la salud y este debería ser el objetivo para las personas obesas que sufren sus complicaciones médicas.
Si bien la investigación se está moviendo hacia el desarrollo de terapias efectivas para la obesidad, todavía no estamos allí. Mientras tanto, debemos cambiar nuestras actitudes y cambiar nuestro enfoque de la apariencia a una mejor salud. Los obesos están luchando contra su biología. Pero también están luchando contra una sociedad que cree erróneamente que ser gordo es una falla personal vergonzosa.
Fuente: Jeffrey Friedman en https://blogs.scientificamerican.com (31-10-19)