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La conservación de energía puede ser una función importante del sueño, según un nuevo estudio Para estudiar el vínculo entre el metabolismo y el sueño, los investigadores modificaron genéticamente el gusano C. elegans para “apagar” una neurona que controla el sueño.

¿Quedarte despierto hasta tarde puede engordar? Un creciente cuerpo de investigación ha sugerido que la mala calidad del sueño está relacionada con un mayor riesgo de obesidad al desregular el apetito, lo que a su vez conduce a un mayor consumo de calorías. Pero un nuevo estudio publicado esta semana en PLOS Biology descubrió que la dirección de esta reacción podría cambiar: no es la pérdida de sueño lo que conduce a la obesidad, sino que el exceso de peso puede causar falta de sueño, según investigadores de la Universidad de Pensilvania. Perelman School of Medicine y la Universidad de Nevada, Reno’s College of Science, que descubrieron sus hallazgos en el gusano microscópico Caenorhabditis elegans (C. elegans).

“Creemos que el sueño es una función del cuerpo que trata de conservar energía en un entorno donde los niveles energéticos están disminuyendo”, coautor del estudio David Raizen, MD, profesor asociado de neurología y miembro del Chronobiology and Sleep Institute en Penn, dijo. “Nuestros hallazgos sugieren que si fueras a ayunar por un día, predeciríamos que podrías tener sueño porque tus reservas energéticas se agotarían”.

En los humanos, la interrupción aguda del sueño puede aumentar el apetito y la resistencia a la insulina, y es más probable que las personas que duermen crónicamente menos de seis horas por noche sean obesas y diabéticas. Se ha demostrado que el hambre en humanos, ratas, moscas de la fruta y gusanos afecta el sueño, lo que indica que el sueño está regulado, al menos en parte, por la disponibilidad de nutrientes. Sin embargo, las formas en que dormir y comer funcionan en conjunto no han quedado claras.

“Queríamos saber, ¿Qué está haciendo realmente el sueño?'”, dijo el coautor del estudio Alexander van der Linden, profesor asociado de biología en la Universidad de Nevada, Reno. “El sueño corto y otras afecciones crónicas, como la diabetes, están relacionadas, pero es solo una asociación. No está claro si el sueño corto está causando la propensión a la obesidad, o si la obesidad, tal vez, causa la propensión al sueño corto”.

Raizen enfatizó que estos hallazgos en los gusanos pueden no traducirse directamente a los humanos, sin embargo, C. elegans ofrece un modelo sorprendentemente bueno para estudiar el sueño de los mamíferos. Como todos los otros animales que tienen sistemas nerviosos, necesitan dormir. Pero a diferencia de los humanos, que tienen circuitos neuronales complejos y son difíciles de estudiar, un C. elegans tiene solo 302 neuronas, una de las cuales los científicos saben con certeza es un regulador del sueño.

Para estudiar la asociación entre el metabolismo y el sueño, los investigadores modificaron genéticamente C. elegans para “apagar” una neurona que controla el sueño. Estos gusanos aún podían comer, respirar y reproducirse, pero perdieron su capacidad de dormir. Con esta neurona apagada, los investigadores vieron una caída severa en los niveles de adenosina trifosfato (ATP), que es la moneda de energía de nuestro cuerpo.

“Eso sugiere que dormir es un intento de conservar energía; en realidad no está causando la pérdida de energía “, explicó Raizen.

En investigaciones anteriores, el laboratorio de van der Linden estudió un gen en C. elegans llamado KIN-29. Este gen es homólogo al gen de la quinasa inducible por sal (SIK-3) en humanos, que ya era señal de la presión del sueño. Sorprendentemente, cuando los investigadores eliminaron el gen kin-29 para crear gusanos insomnes, el C. elegans mutante acumuló un exceso de grasa, similar a la condición de obesidad humana, a pesar de que sus niveles de ATP disminuyeron.

Los investigadores plantearon la hipótesis de que la liberación de depósitos de grasa es un mecanismo por el cual se promueve el sueño, y que la razón por la cual los mutantes del pariente 29 no dormían es que no podían liberar su grasa. Para probar esta hipótesis, los investigadores manipularon nuevamente los gusanos mutantes kin-29, esta vez expresando una enzima que “liberó” su grasa. Con esa manipulación, los gusanos pudieron dormir nuevamente.

Raizen dijo que esto podría explicar una razón por la cual las personas con obesidad pueden experimentar problemas de sueño. “Podría haber un problema de señalización entre las reservas de grasa y las células cerebrales que controlan el sueño”, dijo. Si bien aún queda mucho por descubrir sobre el sueño, Raizen dijo que este documento lleva a la comunidad de investigación un paso más cerca de comprender una de sus funciones principales, y cómo tratar los trastornos comunes del sueño.

“Hay un sentimiento común y general en el campo del sueño de que el sueño se trata del cerebro o de las células nerviosas, y nuestro trabajo sugiere que esto no es necesariamente cierto”, dijo. “Hay una interacción compleja entre el cerebro y el resto del cuerpo que se conecta a la regulación del sueño”.

Otros autores de este artículo incluyen a Jeremy Grubbs y Lindsey Lopes, quienes completaron esta investigación mientras estudiaban en la Universidad de Nevada, Reno y la Facultad de Medicina Perelman, respectivamente. Este trabajo fue apoyado por las subvenciones de NIH a Raizen y van der Linden, una beca COBRE y NSF de los Institutos Nacionales de Neurociencia Integrativa a Van der Linden, y una beca de la División de Educación de Graduados de NSF a Lopes.

Fuente: https://www.unr.edu

Referencia: Grubbs JJ, Lopes LE, van der Linden AM, et al. A salt-induced kinase is required for the metabolic regulation of sleep. PLoS Biol. 2020 Apr 21;18(4):e3000220.