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En las primeras etapas de la obesidad,  las células endoteliales,  ubicadas en la capa interna de las arterias, se  vuelven disfuncionales y pierden sus capacidades protectoras normales. Esta disfunción es uno de los principales contribuyentes a las enfermedades cardíacas y la muerte. Xiang Li, profesora asistente de investigación de farmacología en la Facultad de Farmacia de la Universidad de Houston, descubrió que las células endoteliales comienzan a degradarse y son instigadas por la esfingomielinasa, una enzima necesaria para descomponer los lípidos, o sustancias grasas llamadas esfingomielina. 

“La pérdida de la función de las células endoteliales puede estimular la transformación de las células del músculo liso en fenotipos hiperplásicos con un mayor potencial de proliferación y migración, interacciones mejoradas con las células inmunes y una producción elevada de proteínas de la matriz extracelular”, dijo Li. Ese giro de los acontecimientos está asociado con el agrandamiento de la pared arterial que conduce a la aterosclerosis o al endurecimiento de las arterias. 

Li recibió $ 2.2 millones de los Institutos Nacionales de Salud para observar cómo la esfingomielinasa puede cambiar el metabolismo de los lípidos en las células endoteliales y hacer que se vuelvan más susceptibles a lesiones por factores dañinos relacionados con la obesidad. 

“Desarrollamos con éxito modelos transgénicos específicos de tejido que podemos eliminar o sobreexpresar el gen de la enzima epigenética solo en las células endoteliales”, dijo Li, quien dijo que está emocionada de observar el cambio en el metabolismo de los lípidos causado por la esfingomielinasa.  

La obesidad, generalmente definida como un exceso de masa grasa corporal, es una epidemia mundial. En 2015-2016, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades informaron que el porcentaje de adultos estadounidenses de 20 años o más con obesidad era del 39,8%. La obesidad puede tener consecuencias graves de aumento de la morbilidad y la mortalidad y puede conducir a muchas enfermedades cardiovasculares como rigidez arterial, aterosclerosis e hipertensión. 

“Los hallazgos nos ayudarán a comprender mejor la causa de la lesión vascular y el endurecimiento de las arterias que comienzan dentro de las células en una etapa muy temprana de los pacientes con obesidad. Esperamos que estos estudios mecanicistas nos den la oportunidad de identificar nuevos objetivos moleculares que puedan ayudar a desarrollar estrategias terapéuticas para el tratamiento o la prevención de enfermedades cardiovasculares inducidas por la obesidad”, dijo Li.  

Fuente: Universidad de Houston (12-08-20).