UN ESTUDIO ENCUENTRA LA HORMONA QUE AYUDA A PREVENIR LA PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR EN RATONES CON DIETAS ALTAS EN GRASAS

Un nuevo estudio sugiere que una hormona conocida por prevenir el aumento de peso y normalizar el metabolismo también puede ayudar a mantener los músculos sanos en ratones. Los hallazgos presentan nuevas posibilidades para tratar las condiciones de desgaste muscular asociadas con la edad, la obesidad o el cáncer, según científicos de la Escuela de Gerontología Leonard Davis de la Universidad del Sur de California.

La investigación, publicada este mes en el American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism, aborda los problemas relacionados con la edad y la pérdida de masa muscular inducida por la obesidad, condiciones que pueden conducir a un mayor riesgo de caídas, diabetes y otros impactos negativos en la salud. También se suma a un número creciente de hallazgos que describen los efectos beneficiosos de MOTS-c, un péptido derivado de las mitocondrias que se sabe que imita los efectos del ejercicio.

En este estudio, el tratamiento de ratones con una dieta alta en grasas con MOTS-c ayudó a prevenir la atrofia muscular asociada a la obesidad al disminuir los niveles de miostatina, una proteína que inhibe el crecimiento muscular; los niveles de miostatina fueron un 40% más bajos en los ratones tratados con MOTS-c en comparación con ratones de control. Los investigadores también encontraron que los niveles más altos de MOTS-c en humanos se correlacionaron con niveles más bajos de miostatina.

Los hallazgos en ratones muestran que MOTS-c mejora no solo la función metabólica sino también la masa muscular. A través del análisis molecular, los investigadores también identificaron la vía de señalización específica regulada por MOTS-c, demostrando por primera vez “que MOTS-c modula la vía CK2-PTEN-AKT-FOXO1 para inhibir la expresión de miostatina y el desgaste muscular”, y sugiriendo que el efecto mimético del ejercicio de MOTS-c puede derivarse de su papel previamente desconocido como inhibidor de la miostatina, según el artículo.

“Conocer la vía de señalización afectada por MOTS-c es realmente importante para el descubrimiento de posibles tratamientos”, dice el autor correspondiente Su Jeong Kim, profesor asociado de investigación en la Escuela Leonard Davis de la USC. “Esta información proporciona un objetivo para los esfuerzos potenciales de desarrollo de fármacos y puede traducirse rápidamente en ensayos clínicos de MOTS-c y análogos relacionados”.

Aunque se han identificado varios otros inhibidores de la miostatina, todavía tienen que reducir con éxito las condiciones de desgaste muscular en los ensayos clínicos. Esto puede deberse a que mejorar la masa muscular por sí solo no es suficiente, dicen los investigadores de la USC. Creen que impulsar la función mitocondrial también es clave y dicen que los tratamientos derivados de MOTS-c podrían ser especialmente prometedores en este sentido.

El coautor correspondiente Pinchas Cohen, profesor de gerontología, medicina y ciencias biológicas y decano de la Escuela Leonard Davis de la USC, junto con Changhan David Lee, profesor asistente de la Escuela Leonard Davis de la USC, describieron por primera vez MOTS-c y sus efectos sobre el metabolismo en 2015. Sus estudios con ratones han demostrado que la administración de MOTS-c mejora la resistencia a la insulina inducida por una dieta alta en grasas y el envejecimiento, así como la capacidad de ejercicio y la esperanza de vida media.

“Tomados en conjunto, nuestro trabajo sugiere que MOTS-c puede abordar la disfunción mitocondrial”, dice Cohen. “Este estudio puede ayudar a mejorar el envejecimiento saludable al abrir nuevas vías para la investigación sobre cómo tratar afecciones como la atrofia del músculo esquelético inducida por la resistencia a la insulina, así como otras afecciones de desgaste muscular, incluida la sarcopenia”.

Fuente: https://medicalxpress.com

Referencia: Kumagai H, Coelho AR, Wan J, et al. MOTS-c reduces myostatin and muscle atrophy signaling. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2021 Feb 8.