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Un estudio de gemelos completado recientemente en la Universidad de Helsinki indica que la maquinaria responsable del manejo de la energía en el tejido graso está funcionando mal en la obesidad. En el estudio, se observó una clara reducción en la actividad de los genes mitocondriales en la obesidad en el tejido graso, mientras que un cambio similar a nivel del genoma en las mitocondrias musculares fue menor. Se identificó un vínculo con efectos adversos para la salud solo en las mitocondrias del tejido graso.

Los investigadores de la Unidad de Investigación de la Obesidad de la Universidad de Helsinki han descubierto que la obesidad reduce claramente la expresión de genes mitocondriales en el tejido graso o tejido adiposo. Las mitocondrias son importantes plantas de energía celular que procesan toda nuestra ingesta de energía. Si las vías asociadas con la descomposición de los nutrientes son flojas, los cambios a menudo pueden tener consecuencias relacionadas con la salud.

Un total de 49 pares de gemelos idénticos discordantes para el peso corporal participaron en el estudio realizado en la Universidad de Helsinki: se estudiaron en detalle su composición corporal y metabolismo, y se recolectaron biopsias de tejido adiposo y muscular. En el estudio se utilizaron múltiples técnicas para analizar la expresión génica de todo el genoma, el proteoma y el metaboloma.

Según los hallazgos, las vías responsables del metabolismo mitocondrial en el tejido adiposo se redujeron en gran medida por la obesidad. Dado que las mitocondrias son clave para la producción de energía celular, su función reducida puede mantener la obesidad. Por primera vez, el estudio también comparó los efectos de la obesidad específicamente en las mitocondrias del tejido muscular en estos pares de gemelos idénticos: también se encontró que las mitocondrias musculares estaban desafinadas, pero el cambio fue menos evidente que en el tejido adiposo.

El estudio proporcionó una fuerte evidencia de una conexión entre el bajo rendimiento de las mitocondrias del tejido adiposo y un estado proinflamatorio. Además, los hallazgos indican que los cambios metabólicos en el tejido adiposo están asociados con una mayor acumulación de grasa en el hígado, trastornos prediabéticos del metabolismo de la glucosa e insulina, así como del colesterol.

“Si las mitocondrias, las centrales eléctricas celulares, se comparan con el motor de un automóvil, se podría decir que la producción de energía disminuye a medida que aumenta el peso. Un motor mitocondrial de baja potencia también puede generar gases de escape tóxicos, que pueden causar un estado proinflamatorio en el tejido adiposo y, en consecuencia, la aparición de enfermedades asociadas con la obesidad ”, dice la profesora Kirsi Pietiläinen de la Unidad de Investigación de la Obesidad de la Universidad de Helsinki. “Lo que fue sorprendente fue que las vías mitocondriales en el músculo no tenían asociación con estos efectos adversos para la salud”, agrega Pietiläinen.

La obesidad también afectó el metabolismo de los aminoácidos.

En el estudio, también se observaron cambios en la función mitocondrial en el metabolismo de los aminoácidos. El metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada, que son esenciales para los seres humanos, se debilitó en las mitocondrias tanto del tejido adiposo como del tejido muscular.

“Este hallazgo fue de particular importancia porque la descomposición reducida de estos aminoácidos y la concentración elevada resultante en sangre también se han relacionado directamente con cambios prediabéticos y la acumulación de grasa hepática en estudios previos con gemelos”, dice Pietiläinen. La obesidad, con sus numerosas enfermedades asociadas, es un fenómeno común cuya prevalencia aumenta continuamente. Si bien el estilo de vida influye en la aparición de la obesidad, los genes también tienen un papel importante.

“Los gemelos idénticos tienen los mismos genes y su peso suele ser bastante similar. De hecho, estudiar a los gemelos es la mejor manera de investigar la interacción entre los genes y el estilo de vida. A pesar de tener un genoma idéntico, los genes e incluso las mitocondrias de los gemelos pueden funcionar en diferentes niveles de actividad. Utilizamos esta característica en nuestro estudio cuando analizamos los efectos del peso en la función de los tejidos”, dice Pietiläinen.

Fuente: https://www.miragenews.com

Referencia: van der Kolk BW, Saari S, Lovric A, et al. Molecular pathways behind acquired obesity: adipose tissue and skeletal muscle multiomics in monozygotic twin pairs discordant for BMI. Cell Reports Medicine 2, 100226, April 20, 2021.