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Una nueva comprensión de la forma en que la inflamación se afianza en las células grasas podría ayudar a prevenir algunas de las consecuencias nocivas de la obesidad. La interacción entre la obesidad y sus muchas complicaciones, como la diabetes tipo 2, es compleja y puede involucrar factores como la inflamación y la resistencia a la insulina.

Una mejor comprensión de estas relaciones puede revelar nuevas formas de prevenir los efectos adversos para la salud que enfrentan las personas con sobrepeso, y un nuevo estudio ha identificado un nuevo objetivo que se compara con una “crisis de energía” en las células grasas. La aparición de la obesidad puede tener un impacto negativo en el cuerpo de muchas maneras , como un mayor riesgo de diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y muchos tipos de cáncer, y se cree que la forma en que la afección afecta directamente a las células desempeña un papel intermediario importante. Este nuevo estudio realizado por científicos del Instituto Karolinska de Suecia buscó comprender mejor qué impulsa la inflamación en el tejido graso en personas con obesidad, cuyos mecanismos han permanecido poco claros hasta ahora.

Comenzaron analizando el tejido adiposo de cohortes clínicas y descubrieron que la forma en que las células metabolizan la fosfocreatina y la creatina se había alterado, aparentemente como resultado del aumento de peso. En células humanas y en ratones vivos, el equipo demostró que esto tiene el efecto de llevar a las células grasas a una “crisis de energía” y, en su lugar, hace que recurran a la glucosa. “Creemos que el metabolismo deteriorado de la creatina en las células grasas conduce a una ‘crisis de energía’ que hace que el cuerpo compense aumentando la utilización de la glucosa”, dijo el Dr. Salwan Maqdasy, uno de los primeros autores del estudio. “Esto estimula los genes que conducen a la inflamación crónica en el cuerpo con un mayor riesgo de resistencia a la insulina”.

Aunque las fuerzas impulsoras detrás de la inflamación y la disfunción del tejido adiposo siguen siendo desconocidas, los científicos han centrado previamente su atención en el papel que podrían desempeñar las células inmunitarias; sin embargo, los tratamientos potenciales no han producido ningún resultado prometedor en estos experimentos. Los autores de este nuevo estudio creen que tales esfuerzos pueden estar mejor dirigidos a las células grasas.

Templar la inflamación en las células grasas y minimizar el riesgo de resistencia a la insulina podría ser una intervención valiosa en la forma en que tratamos la obesidad. La resistencia a la insulina se refiere a un deterioro de la capacidad de las células del cuerpo para responder a la insulina, lo que significa que no pueden absorber fácilmente la glucosa de la sangre. Por lo tanto, es un factor de riesgo importante para la diabetes tipo 2, que afecta a alrededor de 30 millones de personas solo en los EEUU, y otra investigación prometedora se ha centrado en abordar la resistencia a la insulina como medida preventiva.

Para sus autores, los hallazgos del nuevo estudio presentan nuevas vías “inesperadas” para abordar la disfunción del tejido graso, y tienen algunas ideas sobre dónde buscar a continuación. “Para determinar las causas detrás del desarrollo de la inflamación del tejido adiposo, el próximo paso es investigar cómo la regulación de las enzimas que controlan el metabolismo de la creatina en el cuerpo conduce a una utilización alterada de la glucosa”, dijo Simon Lecoutre, segundo autor principal del estudio. estudio.

Fuente: https://newatlas.com

Referencia: Maqdasy S, Lecoutre S, Renzi G, et al. Impaired phosphocreatine metabolism in white adipocytes promotes inflammation. Nat Metab. 2022 Feb 14.