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A medida que los organismos crecen, las células más viejas pueden sufrir un fenómeno llamado senescencia. Este proceso define un estado celular donde las células dejan de dividirse permanentemente pero no mueren. Las células senescentes secretan factores proinflamatorios tóxicos que contribuyen al desarrollo de muchas enfermedades.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM) han demostrado que la obesidad en modelos experimentales condujo a la senescencia de los macrófagos, un subtipo de células inmunitarias dentro del tejido graso o adiposo. Según los investigadores, el hecho de que los macrófagos puedan volverse senescentes es un hallazgo inesperado. Muchos de los macrófagos dentro del tejido obeso eran senescentes y esas células senescentes pueden ser un importante impulsor de la fibrosis del tejido graso. Estos hallazgos sugieren que la obesidad acelera el envejecimiento inmunológico celular o biológico en la grasa. “En individuos sanos, esas células contribuyen a limpiar el tejido de los adipocitos muertos (células especializadas en el almacenamiento de grasa) y ayudan en el recambio celular. Demostramos que los macrófagos pierden esta capacidad cuando se vuelven senescentes”, explicó el primero y co-correspondiente. autor Nabil Rabhi, Ph.D., instructor de bioquímica en BUSM.

Los investigadores también encontraron que los macrófagos senescentes secretan una variedad de factores, uno de los cuales es una molécula llamada osteopontina que encontraron que es responsable de la fibrosis del tejido adiposo. “Nuestro hallazgo sugiere que los macrófagos envejecen más rápido en animales obesos. Esta senescencia acelerada puede contribuir al grosor patológico o fibrosis del tejido graso observado en individuos obesos con diabetes tipo 2”, dijo Rabhi. Los investigadores creen que comprender nuevas vías reguladoras que controlan las respuestas del tejido adiposo a la obesidad puede ayudar a identificar nuevos objetivos para el tratamiento de esta. “Nuestro hallazgo indica que dirigirse a la población de macrófagos senescentes o usar la inhibición de la osteopontina puede representar un enfoque prometedor para el tratamiento de la obesidad y sus complicaciones adversas, incluida la diabetes tipo 2”, agregó Rabhi.

Fuente: https://medicalxpress.com

Referencia: Rabhi N, Desevin K, Belkina AC, et al. Obesity-induced senescent macrophages activate a fibrotic transcriptional program in adipocyte progenitors. Life Sci Alliance. 2022 Feb 18;5(5):e202101286.