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Los científicos han demostrado que las dietas ricas en grasas pueden causar cambios rápidos en la médula ósea de los ratones, lo que impulsa la producción de células inmunitarias inflamatorias, según nuevos hallazgos. Los resultados pueden ayudar a explicar cómo las dietas ricas en grasas desencadenan la inflamación, lo que puede contribuir al desarrollo de resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y otras complicaciones en personas con obesidad.

Una invasión de células inmunes inflamatorias, llamadas monocitos, en el tejido adiposo es un sello distintivo de la obesidad, pero no está claro qué conduce a este fenómeno dañino. Muchas células inmunitarias, incluidos los monocitos, se producen en la médula ósea, que es muy sensible a los cambios ambientales. Los científicos ya han demostrado que las células grasas en la médula ósea se expanden rápidamente en respuesta a una dieta rica en grasas. «Queríamos saber si el tejido de la médula ósea fue una respuesta temprana a una dieta rica en grasas que podría servir como un precursor de la inflamación observada en la obesidad», dice la autora principal Amira Klip, científica principal en biología celular en SickKids y profesora en los Departamentos de Pediatría, Bioquímica y Fisiología de la Universidad de Toronto, Canadá. «¿Los cambios inducidos por una dieta rica en grasas en la médula ósea conducen a la producción de monocitos inflamatorios que invaden el tejido adiposo en las personas con obesidad?» Klip y sus colegas encontraron que los ratones alimentados con una dieta alta en grasas comienzan a experimentar trastornos metabólicos en todo el cuerpo y en la médula ósea dentro de las tres semanas. Las células grasas en la médula ósea se multiplican y adquieren características de células grasas blancas. También ocurren cambios metabólicos en los monocitos en las células de la médula ósea: usan menos oxígeno para descomponer el azúcar en energía, y el ácido láctico se acumula en las células y el líquido circundante. El equipo también descubrió que las mitocondrias, fábricas celulares que descomponen el azúcar en energía, se fragmentan en fragmentos dentro de los monocitos y se vuelven menos eficientes. Este proceso de fragmentación mitocondrial está asociado con la resistencia a la insulina.

Durante varias semanas, la cantidad de monocitos en la médula ósea cambia para incluir menos monocitos llamados Ly6C ^bajos a más monocitos llamados Ly6C ^altos, el mismo tipo de monocitos que invade el tejido adiposo en personas con obesidad. Esta acumulación de monocitos Ly6C ^alto en la médula ósea comienza antes de que los monocitos se acumulen en el tejido adiposo en el resto del cuerpo para convertirse en macrófagos inflamatorios, la forma madura de los monocitos. «Estos resultados muestran que las dietas ricas en grasas pueden causar la remodelación de las células grasas de la médula ósea que interrumpen el equilibrio normal de los monocitos y, posteriormente, pueden provocar que los monocitos invasivos Ly6C ^alto se derramen en el cuerpo», continúa Klip. El equipo demostró además que el tejido graso blanco puede estimular estos cambios en experimentos con muestras de células de ratones alimentados con una dieta rica en grasas. También encontraron que el tejido adiposo pardo, que es más abundante en las personas más delgadas, puede causar un cambio hacia los monocitos Ly6C ^bajos no invasivos. «Nuestro estudio revela cómo las dietas ricas en grasas desencadenan una cascada de inflamación en el cuerpo que involucra a la médula ósea», concluye Klip. «Se necesita más investigación para comprender mejor este proceso y descubrir si hay formas de prevenir o revertir este proceso. También será importante saber si la médula ósea también es una respuesta temprana a la obesidad en humanos. Aprender más podría conducir a nuevas terapias para tratar la obesidad y prevenir complicaciones como la diabetes».

Fuente: https://www.sciencedaily.com

Referencia: Boroumand P, Prescott DC, Mukherjee T, et al. Bone marrow adipocytes drive the development of tissue invasive Ly6C^high monocytes during obesity. eLife, Sep 20, 2022.