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Un nuevo estudio en ratones de investigadores de la Universidad de Texas en Dallas sugiere que una exposición a corto plazo a una dieta alta en grasas puede estar relacionada con sensaciones de dolor incluso en ausencia de una lesión previa o una condición preexistente como obesidad o diabetes. El estudio, publicado el 1 de septiembre en la revista Scientific Reports, comparó los efectos de ocho semanas de diferentes dietas en dos cohortes de ratones. Un grupo recibió comida normal, mientras que el otro fue alimentado con una dieta alta en grasas de una manera que no precipitó el desarrollo de obesidad o azúcar alta en sangre, las cuales son condiciones que pueden resultar en neuropatía diabética y otros tipos de dolor.

Los investigadores encontraron que la dieta rica en grasas inducía una preparación hiperalgésica, un cambio neurológico que representa la transición del dolor agudo al crónico, y alodinia, que es el dolor que resulta de estímulos que normalmente no provocan dolor. “Este estudio indica que no se necesita la obesidad para desencadenar el dolor; no se necesita diabetes; no se necesita una patología o lesión en absoluto”, dijo el Dr. Michael Burton, profesor asistente de neurociencia en la Escuela de Ciencias del Comportamiento y Brain Sciences y autor correspondiente del artículo. “Comer una dieta rica en grasas durante un período corto de tiempo es suficiente, una dieta similar a la que comemos casi todos en los EEUU en algún momento”.

El estudio también comparó ratones obesos y diabéticos con aquellos que solo experimentaron cambios en la dieta. “Sorprendentemente, quedó claro que no se necesita una patología subyacente ni la obesidad. Solo se necesita la dieta”, dijo Burton. “Este es el primer estudio que demuestra el papel influyente de una breve exposición a una dieta rica en grasas para la alodinia o el dolor crónico”. Las dietas occidentales son ricas en grasas, en particular grasas saturadas, que han demostrado ser responsables de una epidemia de obesidad, diabetes y afecciones asociadas. Las personas que consumen grandes cantidades de grasas saturadas, como mantequilla, queso y carne roja, tienen grandes cantidades de ácidos grasos libres circulando en el torrente sanguíneo que, a su vez, inducen una inflamación sistémica.

Recientemente, los científicos han demostrado que estas dietas ricas en grasas también aumentan la sensibilidad al dolor mecánico existente en ausencia de obesidad, y que pueden agravar condiciones preexistentes o dificultar la recuperación de una lesión. Sin embargo, ningún estudio ha aclarado cómo las dietas ricas en grasas por sí solas pueden ser un factor de sensibilización para inducir el dolor a partir de estímulos no dolorosos, como un ligero toque en la piel, dijo Burton. “Hemos visto en el pasado que, en modelos de diabetes u obesidad, solo una subsección de personas o animales experimentan alodinia, y si lo hacen, varía a lo largo de un espectro, y no está claro por qué”, dijo Burton. “Supusimos que tenía que haber otros factores precipitantes”. Burton y su equipo buscaron ácidos grasos saturados en la sangre de los ratones alimentados con una dieta rica en grasas. Descubrieron que un tipo de ácido graso llamado ácido palmítico, el ácido graso saturado más común en los animales, se une a un receptor particular en las células nerviosas, un proceso que provoca inflamación e imita una lesión en las neuronas.

“Los metabolitos de la dieta están causando inflamación antes de que veamos que se desarrolla la patología”, dijo Burton. “La dieta en sí misma causó marcadores de lesión neuronal. “Ahora que vemos que son las neuronas sensoriales las que se ven afectadas, ¿cómo está sucediendo? Descubrimos que si quitas el receptor al que se une el ácido palmítico, no ves ese efecto sensibilizador en esas neuronas. Eso sugiere que hay una forma de bloquearlo farmacológicamente”. Burton dijo que el siguiente paso será centrarse en las propias neuronas: cómo se activan y cómo se pueden revertir las lesiones. Es parte de un esfuerzo mayor para comprender mejor la transición del dolor agudo al crónico. “El mecanismo detrás de esta transición es importante porque es la presencia de dolor crónico, de cualquier fuente, lo que alimenta la epidemia de opiáceos”, dijo. “Si encontramos una manera de prevenir esa transición de aguda a crónica, podría hacer mucho bien”.

Burton dijo que espera que su investigación aliente a los profesionales de la salud a considerar el papel que juega la dieta para influir en el dolor. “La principal razón por la que hacemos investigaciones como esta es porque queremos comprender nuestra fisiología por completo”, dijo. “Ahora, cuando un paciente acude a un médico, este trata un síntoma, en función de una enfermedad o afección subyacente. Tal vez debamos prestar más atención a cómo llegó allí el paciente: ¿Tiene el paciente diabetes inducida u obesidad  e inflamación inducida?; ¿una dieta terrible los ha sensibilizado al dolor más de lo que pensaban? Eso sería un cambio de paradigma”. Los coautores principales del estudio son Calvin D. Uong BS’22, asistente de laboratorio en el Laboratorio de Neuroinmunología y Comportamiento de Burton, y Jessica A. Tierney BS’18, MS’19, ahora estudiante de MD/PhD en UT Medical Branch en Galveston. La estudiante de doctorado en cognición y neurociencia y becaria graduada de Eugene McDermott Melissa E. Lenert MS’19 y Terry Scholar alumna Marisa Williams BS’19, MS’20 también contribuyeron. La investigación fue financiada por el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (R21DK130015), el programa UT System STARS (Adquisición y retención de ciencia y tecnología), la Sociedad Estadounidense del Dolor y la Fundación Rita Allen.

Fuente: https://www.sciencedaily.com

Referencia: Tierney JA, Uong CD, Lenert ME, et al. High-fat diet causes mechanical allodynia in the absence of injury or diabetic pathology. Sci Rep. 2022 Sep 1;12(1):14840.