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Las personas cuyas madres tienen sobrepeso durante el embarazo y la lactancia pueden volverse obesas en la edad adulta porque la sobrenutrición temprana vuelve a conectar los cerebros en desarrollo para anhelar alimentos poco saludables, según un estudio de Rutgers en Molecular Metabolism.

Los investigadores de Rutgers rastrearon este vínculo de madre a hijo en ratones con un experimento que comenzó dejando que algunos ratones se volvieran obesos con una cantidad ilimitada de alimentos ricos en grasas durante el embarazo y la lactancia, mientras que otros mantenían delgados con una cantidad ilimitada de alimentos saludables. Descubrieron que los ratones nacidos de madres obesas se mantienen delgados en la edad adulta con alimentos saludables ilimitados, pero comen en exceso más que los ratones nacidos de madres delgadas cuando se les da acceso a alimentos poco saludables. Los hallazgos indican que, si bien las personas cuyas madres tuvieron sobrepeso durante el embarazo y la lactancia pueden tener dificultades para moderar su consumo de golosinas, pueden comer con seguridad hasta saciarse de alimentos saludables. El estudio también puede ayudar a informar el desarrollo de medicamentos que alteran el cerebro y reducen los antojos de alimentos poco saludables.

“Las personas nacidas de madres con obesidad o con sobrepeso tienden a pesar más en la edad adulta que las personas nacidas de madres más delgadas, y experimentos como este sugieren que la explicación va más allá de los factores ambientales, como aprender hábitos alimenticios poco saludables en la niñez”, dijo Mark Rossi, profesor de psiquiatría de la Escuela de Medicina Rutgers Robert Wood Johnson y autor principal del estudio. “La sobrenutrición durante el embarazo y la lactancia parece reconfigurar los cerebros de los niños en desarrollo y, posiblemente, de las generaciones futuras”. En el experimento, los investigadores dieron la comida rica en grasas a tres ratones hermanos y la comida sana a otras tres de sus hermanas. Una vez que se completó la lactancia, los investigadores centraron su atención en los casi 50 cachorros, que como era de esperar comenzaron con pesos más pesados ​​o más livianos, según la dieta de su madre.

Sus pesos convergieron (a niveles saludables) después de que todos los cachorros recibieran comida saludable ilimitada durante varias semanas, pero volvieron a divergir cuando los investigadores les ofrecieron acceso constante a la dieta rica en grasas. Todos los ratones comieron en exceso, pero los hijos de madres con sobrepeso comieron en exceso significativamente más que los demás. Un análisis posterior indicó que los diferentes comportamientos probablemente se derivaron de las distintas conexiones entre dos partes del cerebro, el hipotálamo y la amígdala, que surgieron debido a la diferente nutrición materna durante el embarazo y la lactancia.

El estudio tiene implicaciones mixtas para las personas nacidas de madres con sobrepeso que luchan con su propio peso. Por un lado, sugiere la posibilidad de mantenerse delgado mientras come alimentos saludables hasta la saciedad y evita la comida chatarra por completo. Por otro lado, sugiere que los esfuerzos por comer cantidades moderadas de golosinas poco saludables pueden estimular el consumo excesivo y la obesidad. Mirando hacia el futuro, el hallazgo del estudio sobre los circuitos cerebrales interrumpidos en los dos grupos de ratones puede ayudar a informar la creación de medicamentos que bloquearían el exceso de deseo de consumir alimentos poco saludables. “Todavía hay más trabajo por hacer porque aún no entendemos completamente cómo están ocurriendo estos cambios, incluso en ratones”, dijo Rossi. “Pero cada experimento nos dice un poco más, y cada poco que aprendemos sobre los procesos que impulsan a comer en exceso puede descubrir una estrategia para posibles terapias”.

Fuente: https://medicalxpress.com

Referencia: Shrivastava K, Swaminathan T, Barlotta A, et al. Maternal overnutrition is associated with altered synaptic input to lateral hypothalamic area. Mol Metab. 2023 Mar 8;71:101702.