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Investigadores de Bonn identifican una proteína que aumenta la formación de grasas buenas pardas y beige Las células de grasa parda convierten la energía en calor, una clave para eliminar los depósitos de grasa no deseados. Además, también protegen contra enfermedades cardiovasculares. Investigadores del Hospital Universitario de Bonn (UKB) y del Área de Investigación Transdisciplinaria “Vida y Salud” de la Universidad de Bonn han identificado ahora la proteína EPAC1 como un nuevo objetivo farmacológico para aumentar la masa y la actividad de la grasa parda. El objetivo a largo plazo es encontrar medicamentos que favorezcan la pérdida de peso. Los resultados del estudio se han publicado ahora en la revista Nature Cell Biology.

La obesidad se define como un aumento patológico de la grasa blanca y se ha convertido en un problema importante en todo el mundo, con un riesgo mucho mayor de enfermedades cardiovasculares como ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. “El ejercicio y la dieta no son suficientes para perder peso de manera efectiva y permanente”, dice el autor correspondiente, el Prof. Alexander Pfeifer, director del Instituto de Farmacología y Toxicología del Hospital Universitario de Bonn y miembro de las Áreas de Investigación Transdisciplinaria (TRA) “Vida y Salud” y “Futuros Sostenibles” de la Universidad de Bonn. “Nuestros alimentos ricos en energía hacen que la energía se almacene en la grasa blanca. Pero perder peso no es tan fácil, ya que el cuerpo ahorra energía en respuesta a una dieta baja en calorías. Por eso, nuestro objetivo es lograr una liberación adicional de energía”.

El objetivo son terapias que mantengan el balance energético en equilibrio

Las células de grasa parda, por el contrario, actúan como un horno biológico y garantizan, por ejemplo, que los recién nacidos puedan soportar la exposición al frío después del nacimiento. Sin embargo, los adultos apenas tienen grasa parda y se puede encontrar principalmente en personas jóvenes y delgadas. “Por lo tanto, nos preguntamos cómo se puede aumentar la masa de grasa parda y al mismo tiempo reducir la grasa blanca mala”, dice la investigadora postdoctoral de Bonn y primera autora, la Dra. Laia Reverte-Salisa.

Junto con investigadores del Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf, Helmholtz Munich y la Universidad de Toulouse-Paul Sabatier, el equipo de Bonn investigó la vía de señalización del AMPc en el metabolismo de las grasas, que desempeña un papel central en las células grasas. Utilizando un modelo de ratón, descubrieron que la proteína relativamente desconocida “proteínas de intercambio activadas directamente por cAMP” (EPAC1), es responsable del crecimiento de la grasa parda.

Además, EPAC1 incluso aumenta la formación de células de grasa marrón en la grasa blanca, también conocidas como células “beiges”. El equipo del profesor Pfeifer también demostró que la vía de señalización también está activa en las células grasas humanas. Además, confirmaron la función de EPAC1 en organoides humanos, microestructuras similares a órganos que sirven como modelo de grasa parda humana. Los investigadores de Bonn descubrieron además que una variante del gen EPAC1 humano no funcional está asociada con un mayor índice de masa corporal (IMC). “Nuestro estudio muestra que EPAC1 es un objetivo atractivo para aumentar la masa grasa parda y, por tanto, también el gasto energético”, afirma el profesor Pfeifer. Ante el aumento de la obesidad en todo el mundo, espera desarrollar nuevas terapias que ayuden a los afectados a combatir las enfermedades metabólicas. Este estudio se realizó en el contexto del Centro Colaborativo de Investigación DFG Transregio-SFB 333 “Grasa parda y beige: interacciones de órganos, vías de señalización y equilibrio energético (BATenergy)”, que busca una mejor comprensión de los diferentes tipos de tejido adiposo y su papel en las enfermedades metabólicas.

Fuente: https://www.sciencedaily.com

Referencia: Reverte-Salisa L, Siddig S, Hildebrand S, et al. EPAC1 enhances brown fat growth and beige adipogenesis. Nat Cell Biol. 2024 Jan 9.