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Desactivar un solo gen podría permitir a las personas comer lo que quieran sin engordar, sugiere un estudio. En una investigación con ratones, expertos de la Universidad de California en San Diego descubrieron que un solo gen es responsable de que las células grasas pierdan su capacidad de quemar energía.

Descubrieron que cuando los roedores eran alimentados con una dieta rica en grasas, sus células se descomponían y se volvían menos efectivas para quemar grasa, lo que posiblemente explica por qué la obesidad hace que el metabolismo de las personas se ralentice. Los investigadores descubrieron que este proceso está controlado por un solo gen que, cuando se elimina mediante edición genética, evita que los roedores aumenten de peso, incluso mientras siguen la misma dieta rica en grasas. El equipo quería examinar cómo la obesidad afecta a nuestras mitocondrias y descubrir por qué la obesidad parece ralentizar el metabolismo, lo que hace que sea más fácil mantenerse gordo. El Dr. Alan Saltiel, profesor de medicina en UC San Diego y autor principal del estudio, dijo: “La sobrecarga calórica por comer en exceso puede provocar aumento de peso y también desencadena una cascada metabólica que reduce la quema de energía, empeorando aún más la obesidad”.

“El gen que identificamos es una parte fundamental de esa transición del peso saludable a la obesidad”. Cuando las personas consumen más calorías de las que queman, la capacidad de las células grasas para quemar energía comienza a fallar, lo cual es una de las razones por las que puede resultar complicado para las personas con obesidad perder peso. Los pacientes han revelado el lado oscuro de los medicamentos para bajar de peso que están volando de los estantes y apareciendo en los titulares por su capacidad para eliminar grasa.

Pero cómo las células grasas empiezan a fallar ha sido uno de los mayores misterios de la obesidad. Los investigadores midieron el impacto de una dieta rica en grasas en las mitocondrias de los ratones, el centro neurálgico de las células que ayudan a quemar grasas. Después de consumir la dieta, las mitocondrias de los ratones se fragmentaron en mitocondrias más pequeñas e ineficaces que quemaban menos grasa. Esto se consigue mediante un único gen llamado RaIA, que tiene muchas funciones. Uno de ellos es ayudar a descomponer las mitocondrias cuando no funcionan correctamente.  Los hallazgos de los investigadores sugieren que cuando este gen reacciona excesivamente, interfiere con el funcionamiento normal de las mitocondrias, lo que hace que las células grasas tampoco quemen energía. El Dr. Saltiel afirmó: “En esencia, la activación crónica de RaIA parece desempeñar un papel fundamental en la supresión del gasto de energía en el tejido adiposo de la persona con obesidad. “Al comprender este mecanismo, estamos un paso más cerca del desarrollo de terapias dirigidas que podrían abordar el aumento de peso y las disfunciones metabólicas asociadas aumentando la quema de grasa”.

Los investigadores encontraron que algunas de las proteínas afectadas por RaIA en ratones son similares a las proteínas humanas que están relacionadas con la obesidad y la resistencia a la insulina, lo que sugiere que pueden estar en juego mecanismos similares en los humanos. “La comparación directa entre la biología fundamental que hemos descubierto y los resultados clínicos reales subraya la importancia de los hallazgos para los seres humanos y sugiere que podemos ayudar a tratar o prevenir la obesidad dirigiéndonos a la vía RaIA con nuevas terapias”, afirmó el Dr. Saltiel. “Apenas estamos empezando a comprender el complejo metabolismo de esta enfermedad, pero las posibilidades futuras son apasionantes”. Los tratamientos futuros pueden incluir terapias genéticas o CRISPR -una tecnología utilizada por los científicos para modificar el ADN de los seres vivos- para eliminar la RaIA y sus efectos en el organismo.

Fuente: https://www.dailymail.co.uk

Referencia: Xia W, Veeragandham P, Cao Y, et al. Obesity causes mitochondrial fragmentation and dysfunction in white adipocytes due to RalA activation. Nat Metab. 2024 Jan 29.