Sochob

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el número de personas obesas en todo el mundo se ha triplicado en los últimos 50 años. Si bien Estados Unidos y Europa encabezan la lista, los países del sudeste asiático y de África están poniéndose a su altura rápidamente. Las personas con obesidad tienen un índice de masa corporal (IMC) superior a 30, aunque hay que recordar que el IMC por sí solo no puede determinar si esa masa está formada por músculo o tejido graso. De manera más útil, la OMS define la obesidad como una acumulación anormal o excesiva de grasa que presenta un riesgo para la salud junto con un IMC de más de 30.

La obesidad aumenta el riesgo de varios problemas de salud, que incluyen presión arterial alta, colesterol LDL (malo) alto, colesterol HDL (bueno) bajo y triglicéridos altos, apnea del sueño y problemas respiratorios, enfermedad cardíaca coronaria, accidente cerebrovascular y algunos tipos de cáncer, diabetes tipo 2. Sin embargo, muchas personas con obesidad no desarrollarán estas afecciones y los científicos de la Universidad de Gotemburgo, Suecia, pueden haber encontrado una razón por la cual algunas personas tienen más probabilidades de desarrollar trastornos metabólicos que otras.

¿Por qué sólo algunas personas con obesidad desarrollan diabetes?

En un estudio con ratones, los investigadores descubrieron que en algunas personas el tejido adiposo altera la función de los glóbulos blancos llamados macrófagos, impidiéndoles limpiar fragmentos de colágeno. Esto puede provocar inflamación, lo que aumenta la probabilidad de diabetes tipo 2. El estudio se publicó en PNAS. Este estudio se suma a un creciente conjunto de evidencias que destacan la compleja interacción entre la disfunción del tejido adiposo asociada a la obesidad y las enfermedades metabólicas. Comprender los mecanismos subyacentes a estas relaciones es fundamental para desarrollar estrategias más eficaces para prevenir y tratar enfermedades como la diabetes tipo 2. Una dieta rica en grasas provoca la degradación del colágeno. Investigaciones anteriores descubrieron que el exceso de tejido adiposo o graso puede provocar la activación de células inmunes que causan inflamación y conducen a la resistencia a la insulina.

Para este estudio, los investigadores colocaron a ratones de 7 semanas de edad en una dieta alta en grasas durante 1 semana, lo que resultó en una ganancia significativa de tejido adiposo en comparación con los ratones de control alimentados con una dieta regular. En los ratones que consumieron una dieta rica en grasas, se descompuso más colágeno tipo 1 en fragmentos y aumentó la cantidad de macrófagos en el tejido adiposo. Estos macrófagos eliminaron los fragmentos de colágeno. Sin embargo, en los ratones machos obesos y resistentes a la insulina inducidos por una dieta rica en grasas, los macrófagos no pudieron eliminar los fragmentos y, en cambio, provocaron una reacción inflamatoria. Los investigadores concluyen que los fragmentos de colágeno no son metabolitos inertes y solo marcadores de remodelación tisular, sino que modifican el microambiente dentro del tejido adiposo. El tejido adiposo disfuncional conduce a la resistencia a la insulina:

No estamos 100% seguros de por qué los macrófagos no absorben el colágeno fragmentado, pero nuestros datos sugieren que esto se debe a niveles demasiado altos de nutrientes. Y cuando estos macrófagos fallan, se produce una acumulación de fragmentos en el tejido adiposo y demostramos que dichos fragmentos desencadenan una inflamación que puede agravar la disfunción del tejido adiposo. El tejido adiposo disfuncional no puede almacenar eficazmente el exceso de nutrientes, lo que luego conduce a una deposición de grasa perjudicial, por ejemplo, en el hígado, lo que a su vez conducirá a una resistencia sistémica a la insulina que, con el tiempo, puede causar trastornos metabólicos como la diabetes tipo 2, continuó. Los investigadores observaron efectos similares in vitro cuando trataron macrófagos humanos con palmitato de alto contenido de glucosa y alto contenido de insulina para imitar las condiciones que conducen a la obesidad. La profesora Wernstedt Asterholm nos dijo: «Hemos demostrado que los macrófagos humanos tienen una función y una regulación similares. Nuestra investigación actual se centra en trasladar nuestros hallazgos en ratones al entorno humano y, hasta ahora, parece prometedora. También me gustaría ver si este eje de colágeno de los macrófagos desempeña un papel en otros tejidos, como el corazón, y de qué manera».

Potencial para el diagnóstico y tratamiento de la diabetes

 La desregulación de la función del tejido adiposo, caracterizada por una alteración de la renovación del colágeno y de la actividad de los macrófagos, se ha relacionado con la patogenia de las enfermedades metabólicas. Comprender los mecanismos celulares y moleculares específicos implicados podría conducir a nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento de estas enfermedades, nos dijo Unluisler. Aunque los investigadores detrás de este estudio descubrieron que las células humanas aisladas reaccionaban de manera similar a las células de ratón, Unluisler dijo que le gustaría ver más investigaciones para confirmar que una disfunción adiposa similar ocurre en las personas. Si bien los hallazgos de los estudios con animales pueden brindarnos información valiosa, debemos ser cautelosos al aplicarlos a los humanos. Los ratones y los humanos tienen similitudes, pero también diferencias que podrían afectar la forma en que se traducen los hallazgos. Es necesario realizar más investigaciones con sujetos humanos para confirmar estos resultados, dijo. Y los investigadores están planeando más investigaciones tanto sobre el tratamiento como sobre el diagnóstico de la diabetes tipo 2, como señaló la profesora Asterholm. Con suerte, identificaremos un objetivo de macrófagos que pueda usarse para desarrollar mejores terapias pero en un futuro más cercano, uno podría imaginar que ciertos fragmentos de colágeno del tejido adiposo terminen en la circulación y, por lo tanto, puedan usarse como biomarcadores para identificar individuos que tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

Fuente: https://www.thenews.com.pk

Referencia: Vujičić M, Broderick I, Salmantabar P, et al. A macrophage-collagen fragment axis mediates subcutaneous adipose tissue remodeling in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2024 Feb 6;121(6):e2313185121.