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Las células grasas están llenas de gotitas recubiertas por moléculas que actúan como porteros de hoteles: estos “porteros” controlan el acceso celular para los nutrientes, así como para la salida de moléculas que suministran energía llamadas lípidos. En individuos sanos, el tráfico saliente y entrante en las células grasas está finamente equilibrado, suministrando energía y evitando la propagación excesiva de grasa indeseable en el abdomen.

Pero en personas obesas, estos porteros celulares han abierto las puertas demasiado en ciertas células grasas clave, conocidas como células grasas viscerales, que dejan entrar demasiados carbohidratos sin quemar primero los lípidos. Esto conduce a un aumento del tamaño de las células de grasa visceral en el abdomen.

La obesidad está relacionada con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, diabetes y enfermedad hepática crónica, así como otros trastornos.

Los investigadores de Yale informan el 10 de enero en la revista Nature Communications que han encontrado el regulador molecular de este portero de gotas de grasa y posibles nuevos tratamientos para la obesidad basados ​​en la restauración del equilibrio saludable que se encuentra en las personas delgadas.

El regulador, o comandante, de estos centinelas de gotitas de grasa es una enzima llamada O-GlcNAc transferasa (OGT), según el equipo de investigación. Los ratones que carecen de la enzima son magros, exhiben una reducción dramática en el tamaño de las células grasas y tienden a quemar lípidos primero en lugar de consumir más combustible de carbohidratos.

Por el contrario, la sobreexpresión de OGT en ratones desencadena la obesidad al aumentar la ingesta de carbohidratos sin quemar el exceso de lípidos.

“El comandante de este portero facilita la entrada de nutrientes, pero dificulta la salida de los lípidos”, dijo el autor principal Xiaoyong Yang , profesor asociado de medicina comparada y de fisiología celular y molecular en la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale.

En estudios anteriores , el equipo de Yang descubrió que la sobreexpresión de OGT en las células grasas tiene otro efecto secundario: le indica al cerebro que consuma más calorías (esencialmente pidiéndole al cerebro que ordene otra pizza).

“Esto hace que OGT sea un objetivo muy atractivo para tratar la obesidad farmacéuticamente”, dijo Yang. Yunfan Yang de Yale es el primer autor del estudio, que fue financiado principalmente por los Institutos Nacionales de Salud.

Fuente: https://news.yale.edu

Referencia: Yang Y, Fu M, Li MD, et al. O-GlcNAc transferase inhibits visceral fat lipolysis and promotes diet-induced obesity. Nature Communications 2020.11:181.