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Las personas comen porque tienen hambre o por placer, incluso cuando no tienen hambre. Si bien comer por hambre es fundamental para la supervivencia, comer por placer puede acelerar la aparición de la obesidad y los trastornos metabólicos asociados. Un estudio publicado en Nature Metabolism revela circuitos neuronales en el cerebro de ratones que promueven la alimentación por hambre y suprimen la alimentación por placer. Los hallazgos abren nuevas posibilidades para desarrollar estrategias para combatir la obesidad.

“Los hábitos alimentarios ideales equilibrarían la alimentación por necesidad y por placer, minimizando este último”, dijo el coautor de la correspondencia, el Dr. Yong Xu, profesor de pediatría y nutrición y director asociado de ciencias básicas en el Centro de Investigación de Nutrición Infantil del USDA/ARS en la Facultad de Medicina de Baylor. “En este estudio, identificamos un grupo de neuronas que regula la alimentación equilibrada en el cerebro”. Estudios previos han destacado el papel de las neuronas identificadas por el marcador GABAérgico proencefalina (Penk), una hormona opioide endógena, en la alimentación y el equilibrio del peso corporal. Sin embargo, su contribución a la regulación de la alimentación impulsada por el hambre y el placer no había sido dilucidada. En este estudio, Xu y sus colegas demostraron que la activación de las neuronas Penk en la región del cerebro llamada banda diagonal de Broca (DBB) de los ratones machos apoya un patrón de alimentación ideal, aumentando la alimentación impulsada por el hambre y reduciendo la alimentación impulsada por el placer.

“Me sorprendió este hallazgo”, dijo Xu. “Nosotros y otros grupos habíamos demostrado previamente que ciertos grupos de neuronas afectan a ambos tipos de alimentación de la misma manera: aumentan o disminuyen ambos tipos. Aquí descubrimos que la activación de las neuronas DBB-Penk tiene efectos opuestos en los dos tipos de alimentación: aumentan la alimentación motivada por el hambre mientras que disminuyen la alimentación por placer”. Los investigadores estudiaron el mecanismo que media estos efectos opuestos y descubrieron que las neuronas DBB-Penk se proyectan en dos áreas cerebrales diferentes: una regula la alimentación impulsada por el hambre y la otra controla la alimentación impulsada por el placer.

“Un subconjunto de neuronas DBB-Penk que se proyectan al núcleo paraventricular del hipotálamo se activa preferentemente ante la presentación de alimentos durante los períodos de ayuno, lo que facilita la alimentación impulsada por el hambre”, dijo Xu. “Por otro lado, un subconjunto separado de neuronas DBB-Penk que se proyecta a una región cerebral diferente, el hipotálamo lateral, se activa preferentemente cuando detecta alimentos con alto contenido de grasas y azúcares (HFHS) e inhibe su consumo. Este es el primer estudio que muestra un circuito neuronal que se activa con una recompensa, HFHS, pero que lleva a terminar en lugar de continuar la actividad placentera”. Sorprendentemente, los ratones en los que se había eliminado toda la población de DBB-Penk, cuando se les dio libre elección de pienso y dietas HFHS, redujeron el consumo de pienso pero aumentaron la ingesta de la dieta HFHS, lo que resultó en un desarrollo acelerado de obesidad y trastornos metabólicos. “Nuestros hallazgos indican que el desarrollo de la obesidad está asociado con un deterioro de la función de algunos de estos circuitos cerebrales en ratones”, afirmó Xu. “Estamos interesados ​​en seguir investigando los marcadores moleculares dentro de los circuitos que podrían ser objetivos adecuados para el tratamiento de enfermedades humanas como la obesidad”.

Fuente: https://www.bcm.edu/news

Referencia: Liu H, Bean JC, Li Y, et al. Distinct basal forebrain-originated neural circuits promote homoeostatic feeding and suppress hedonic feeding in male mice. Nat Metab. 2024 Aug 7.