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Se sabe que la enfermedad periodontal o de las encías es un factor de riesgo significativo del síndrome metabólico, un grupo de afecciones que aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca y diabetes. En un nuevo estudio, investigadores de la Universidad Médica y Dental de Tokio (TMDU) descubrieron que la infección por Porphyromonas gingivalis, la bacteria que causa la enfermedad periodontal, causa disfunción metabólica del músculo esquelético, precursora del síndrome metabólico, al alterar la composición del microbioma intestinal.

Se sabe desde hace mucho tiempo que las bacterias periodontales causan inflamación dentro de la cavidad oral, pero también aumentan sistémicamente los mediadores inflamatorios. Como resultado, la infección sostenida con bacterias periodontales puede conducir a un aumento del peso corporal y a una mayor resistencia a la insulina, un sello distintivo de la diabetes tipo 2. La función de la insulina es ayudar a transportar la glucosa desde la sangre a los tejidos, lo más importante al músculo esquelético, donde se almacena una cuarta parte de toda la glucosa.

 Como era de esperar, la resistencia a la insulina juega un papel clave en el desarrollo del síndrome metabólico, un grupo de afecciones que incluyen obesidad, metabolismo de lípidos alterado, presión arterial alta, niveles altos de glucosa en sangre e inflamación sistémica. Aunque el músculo esquelético juega un papel clave en la disminución de los niveles de glucosa en sangre, aún no se ha establecido una conexión directa entre la infección bacteriana periodontal y la función metabólica del músculo esquelético.

«El síndrome metabólico se ha convertido en un problema de salud generalizado en el mundo desarrollado», dice el primer autor del estudio Kazuki Watanabe. «El objetivo de nuestro estudio fue investigar cómo la infección bacteriana periodontal podría conducir a alteraciones metabólicas en el músculo esquelético y, por tanto, al desarrollo del síndrome metabólico».

Para lograr su objetivo, los investigadores primero investigaron los títulos de anticuerpos contra Porphyromonas gingivalis en la sangre de pacientes con síndrome metabólico y encontraron una correlación positiva entre los títulos de anticuerpos y una mayor resistencia a la insulina. Estos resultados mostraron que es probable que los pacientes con síndrome metabólico hayan sufrido una infección por Porphyromonas gingivalis y, por tanto, hayan montado una respuesta inmunitaria que produzca anticuerpos contra el germen. Para comprender el mecanismo detrás de la observación clínica, los investigadores recurrieron a un modelo animal. Cuando les dieron a los ratones alimentados con una dieta alta en grasas (un requisito previo para el desarrollo del síndrome metabólico) Porphyromonas gingivalis por vía oral, los ratones desarrollaron una mayor resistencia a la insulina, infiltración de grasa y menor absorción de glucosa en el músculo esquelético en comparación con los ratones que no recibieron la bacteria.

Pero, ¿cómo fue capaz esta bacteria de causar inflamación sistémica y síndrome metabólico? Para responder a esta pregunta, los investigadores se centraron en el microbioma intestinal, la red de bacterias presentes en el intestino y con la que el organismo coexiste simbióticamente. Curiosamente, los investigadores encontraron que en ratones a los que se les administró Porphyromonas gingivalis, el microbioma intestinal se alteró significativamente, lo que podría disminuir la sensibilidad a la insulina.

«Estos son resultados sorprendentes que proporcionan un mecanismo subyacente a la relación entre la infección por la bacteria periodontal Porphyromonas gingivalis y el desarrollo del síndrome metabólico y la disfunción metabólica en el músculo esquelético», dice el autor correspondiente del estudio, el profesor Sayaka Katagiri.

Fuente: https://medicalxpress.com

Referencia:  Watanabe K, Katagiri S, Takahashi H, et al. Porphyromonas gingivalis impairs glucose uptake in skeletal muscle associated with altering gut microbiota. FASEB J. 2020 Nov 16. doi: 10.1096/fj.202001158R. Epub ahead of print. PMID: 33197074.