COMPRENDER CÓMO EL EJERCICIO SUPRIME EL APETITO PODRÍA ALLANAR EL CAMINO PARA NUEVOS MEDICAMENTOS CONTRA LA OBESIDAD

La compleja relación entre la actividad física y el equilibrio energético (ingesta de alimentos versus gasto de energía) sigue siendo un desafío para la ciencia, especialmente a la luz de la creciente prevalencia mundial del sobrepeso y la obesidad. Algunos de los medicamentos disponibles en el mercado para combatir la obesidad funcionan de manera análoga a las hormonas asociadas con el control del apetito, y desde hace algún tiempo los investigadores se han centrado en comprender cómo los procesos que involucran metabolitos (productos del metabolismo celular) afectan el hambre y la saciedad.

Henver Simionato Brunetta, becario postdoctoral de la Universidad Estatal de Campinas (Unicamp) en Brasil, y Jens Lund, profesor de la Universidad de Copenhague en Dinamarca consideran que una posible combinación de mecanismos similares a las funciones hormonales y de los metabolitos es una ruta prometedora para avanzar en el tratamiento de la obesidad, en un editorial publicado en The Journal of Physiology. Brunetta y Lund revisan un estudio aleatorizado publicado en el mismo número que investiga la interacción metabólica entre los carbohidratos y el ejercicio, y su papel en la regulación aguda del apetito.

Dirigido por James Frampton, investigador del Imperial College de Londres en el Reino Unido, el estudio encontró que dos metabolitos, acetato y succinato, son nuevos mediadores potenciales del apetito inducido por el ejercicio y de las respuestas de ingesta de energía. El punto más interesante del artículo sobre su estudio es que el ejercicio intenso suprime el hambre, pero la función hormonal no es suficiente para explicar este efecto. Frampton y sus colegas investigaron los mecanismos por los cuales el ejercicio y las condiciones dietéticas alteran los metabolitos y concluyeron que algunos de ellos, como el acetato y el succinato, pueden considerarse predictores de saciedad. El apetito está regulado hasta cierto punto por metabolitos, aunque no sabemos exactamente cómo», señala Henver Simionato Brunetta.

El estudio cruzado aleatorio de Frampton et al. reclutó a 12 hombres sanos de entre 18 y 40 años entre febrero de 2019 y febrero de 2020. El término «cruzado» se refiere a un diseño de estudio en el que los sujetos se someten a dos o más tratamientos (fármacos, procedimientos, etc.) en diferentes momentos, y la secuencia de tratamientos es aleatorio para cada sujeto. Las mujeres fueron excluidas de este estudio porque el ciclo menstrual influye en el control del apetito y la liberación de hormonas. Los participantes hicieron ejercicio durante 30 minutos, ya sea en ayunas o después de ingerir un bolo de carbohidratos. Luego se les dio una comida ad libitum y los investigadores evaluaron la ingesta de calorías, la sensación subjetiva de apetito y los metabolitos y hormonas transmitidos por la sangre. Tanto los carbohidratos como el ejercicio elevaron los niveles sanguíneos de la hormona reductora del hambre GLP-1 y redujeron los niveles de ghrelina, una hormona que aumenta el hambre.

«Los metabolitos parecieron responder mejor al ejercicio que a la ingestión de carbohidratos, produciendo un conjunto de hormonas/metabolitos dependientes del ejercicio con el potencial de suprimir el apetito a pesar del aumento en el gasto de energía inducido por el ejercicio», concluyen Brunetta y Lund. La obesidad, que aumenta el riesgo de enfermedades cardíacas, diabetes y presión arterial alta, afectará a 1.000 millones de personas en todo el mundo en 2030, según el Atlas Mundial de la Obesidad, elaborado por la Federación Mundial de Obesidad, que calcula que la proporción de la población adulta de Brasil que vive y la obesidad alcanzará el 30% para entonces.

Línea de investigación

La investigación posdoctoral de Brunetta cuenta con el apoyo de la FAPESP a través de dos proyectos (19/21852-1 y 22/00358-1) y forma parte del equipo liderado por Marcelo Mori, profesor del Instituto de Biología de la Unicamp. Mori y su equipo fueron los primeros en demostrar, en julio de 2020, que el SARS-CoV-2 podría infectar las células adiposas humanas y en sugerir que el tejido adiposo podría servir como reservorio del virus. Brunetta ha pasado años investigando la obesidad y el metabolismo. Desde 2019 se centra en las hormonas, metabolitos y otras sustancias secretadas por el tejido adiposo. «Debido a que Frampton y su grupo estaban tratando de entender cómo las sustancias secretadas controlan el metabolismo, claramente se relacionaba con lo que yo estaba haciendo. Ahora sabemos que los órganos liberan muchas más sustancias que hormonas y estas sustancias son muy activas», dijo. Inicialmente considerado una reserva de energía, hoy se entiende que el tejido adiposo es un importante órgano endocrino. Se comunica con otros órganos mediante la secreción de microARN (miARN) y proteínas de señalización celular llamadas adipoquinas. Un artículo del que es coautor Brunetta y publicado como preimpresión (antes de la revisión por pares) analiza la adaptación bioenergética adecuada del tejido adiposo pardo.

Fuente: https://www.news-medical.net

Referencias: Brunetta HS, Lund J. Chasing the hunger-suppressive signals of human exercise. J Physiol 2023;601:3441-3442.

Frampton J, Serrano-Contreras JI, Garcia-Perez I, et al. The metabolic interplay between dietary carbohydrate and exercise and its role in acute appetite regulation in males: a randomized controlled study. J Physiol 2023;601:3461-3480.