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Médicos estadounidenses y venezolanos han propuesto un mecanismo que explica cómo el exceso de sal en los alimentos conduce a la obesidad, la resistencia a la insulina y la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Como informan los investigadores en Proceedings of the National Academy of Sciences, las altas dosis de sal activan la síntesis de fructosa en el hígado, dando lugar a la resistencia a la leptina (una hormona que regula el metabolismo de la energía) y a la hiperfagia, que generan las enfermedades mencionadas anteriormente.

Los nutricionistas aconsejan no comer más de seis gramos de sal por día, pero muchas personas, especialmente de países occidentales, consumen 10 gramos o más. Los médicos asocian el alto consumo de sal con un mayor riesgo de obesidad, resistencia a la insulina y enfermedad de hígado graso no alcohólico, que en conjunto son signos del síndrome metabólico. Sin embargo, los mecanismos por los cuales la ingesta de sal afecta el cuerpo hasta el momento aún no han sido descritos.

Los estudios en ratones han demostrado que si son alimentados con una cantidad excesiva de fructosa, desarrollan síndrome metabólico y, en particular, hay una insuficiencia hepática. La fructosa ingresa al cuerpo de la mayoría de los mamíferos no solo desde el exterior, sino que se forma a partir de la glucosa mediante la enzima aldosa reductasa. La aldosa reductasa se activa por el factor de transcripción TonEBP, que a su vez se activa cuando la concentración de sal es alta. Los médicos dirigidos por Richard Johnson, de la Universidad de Denver, sugirieron que la ingesta excesiva de sal conduce a un aumento en su concentración en el hígado y al inicio de la síntesis de fructosa.

Para confirmar su hipótesis, los investigadores realizaron una serie de experimentos en ratones. Primero dieron a los ratones una solución de NaCl al 1% y observaron si la osmolaridad de la sal de mesa aumentaría en la vena porta. Media hora después de la administración de la solución, aumentó en un 15%. Luego, los investigadores administraron a los ratones solución salina durante siete meses y observaron si tenían una concentración de partículas en el plasma sanguíneo. Además, los científicos probaron en animales la expresión y la actividad de la aldosa reductasa en el hígado, así como el nivel de fructosa en el hígado y el plasma sanguíneo. Todos estos parámetros en ratones, a los que se les dio una solución de sal, fueron más altos que en los animales del grupo de control.

Luego, los autores del trabajo dieron una solución salina a ratones normales y animales genéticamente modificados que no podían producir fructosa. Como resultado, los ratones normales desarrollaron un síndrome metabólico, que incluía resistencia a la insulina, presión arterial alta y aumentó el porcentaje de tejido adiposo en el hígado. Además, comenzaron a comer más y tenían más peso corporal. En animales genéticamente modificados, no se observó nada similar.

Los investigadores también descubrieron porqué los ratones comunes aumentan de peso. Los resultados mostraron que en ratones normales la concentración de leptina en la sangre aumenta y como resultado se desarrolla resistencia a ella. La leptina es uno de los reguladores del metabolismo energético y, en particular, suprime el apetito.

Como conclusión, los científicos probaron el efecto de la llamada “dieta occidental” (alta en grasas y carbohidratos), combinada con una ingesta de sal moderada (una solución de 0.25%) o baja (una solución de 0.1%) en ratones. Resultó que los ratones normales, a los que se les dio una solución de concentración media de sal, desarrollaron resistencia a la leptina, comenzaron a comer más y aumentaron de peso. También tenían niveles más altos de aldosa reductasa y fructosa en el hígado, en comparación con los ratones con una dieta baja en sal. Asimismo, como en los experimentos anteriores, los animales que no podían producir fructosa no comieron más y no aumentaron de peso.

Recientemente, científicos estadounidenses descubrieron que una dieta alta en sal conduce a la alteración de la circulación de la sangre en el cerebro, lo que a su vez puede conducir a un deterioro cognitivo tan solo en las primeras 12 semanas.

Fuente: https://nmas1.org

Referencia: Lanaspa MA, Kuwabara M, Andres-Hernando A, et al. High salt intake causes leptin resistance and obesity in mice by stimulating endogenous fructose production and metabolism. Proc Natl Acad Sci USA 2018;115:3138-3143.