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Investigadores de la Facultad de Ciencias Médicas y de la Salud, Universidad de Copenhague, Copenhague, Dinamarca, que investigan el efecto de un agonista del receptor del péptido‐1 similar al glucagón (GLP ‐ 1RA), liraglutida, en el volumen pancreático, edema, celularidad y síntesis de ADN en humanos, han informado que el aumento de los marcadores no es un signo de pancreatitis, pero que los GLP-1RA están creando un nuevo estado normal, el llamado nuevo estado estacionario, en los pacientes.

Los investigadores creen que el estudio, “Ningún efecto de una intervención de seis semanas con el análogo del receptor del péptido 1 similar al glucagón en el volumen pancreático y el edema en hombres obesos sin diabetes”, publicado en Diabetes, Obesity and Metabolism, contribuirá a la seguridad de medicamentos basados ​​en GLP-1 en todo el mundo.

“El aumento de los biomarcadores no debe interpretarse como un signo de enfermedad. Nuestro estudio muestra que el tratamiento con GLP-1 hace que las células pancreáticas “trabajen” un poco más de lo que normalmente lo hacen”, dijo el médico residente y profesor asistente Nicolai Albrechtsen del Departamento de Ciencias Biomédicas y el Centro de Investigación de Proteínas de la Fundación Novo Nordisk en la Facultad de Ciencias Médicas y de la Salud y Rigshospitalet. “En lugar de correr alrededor del campo de fútbol una vez, lo hacen dos veces. Y eso en sí mismo no es peligroso. Es algo que usted ver también en otros contextos”.

Precisamente porque el tratamiento basado en GLP-1 es un tratamiento muy utilizado para la diabetes y la obesidad, ha habido un enfoque internacional en la detección y comprensión de los efectos secundarios peligrosos y, por lo tanto, también en el aumento de los marcadores de pancreatitis.

Desde 2012, en colaboración con Rigshospitalet y el Hospital Hvidovre, los investigadores han realizado estudios en células y animales y ahora también un ensayo en humanos, respaldando que el tratamiento basado en GLP-1 no aumenta la pancreatitis, sino que aumenta la actividad de las células.

“Hemos reclutado a 17 personas con sobrepeso que son adecuadas para recibir la dosis máxima de GLP-1. Simultáneamente con el tratamiento, hemos monitoreado su posible desarrollo de pancreatitis por medio de una técnica de imagen particularmente avanzada realizada por el profesor Andreas Kjær del Departamento de Ciencias biomédicas y Rigshospitalet. Los pacientes no desarrollaron inflamación, pero su nivel de enzimas pancreáticas, el biomarcador de pancreatitis, aumentó. Al mismo tiempo, pudimos ver que la actividad celular aumentó a un nuevo nivel normal “, explicó Albrechtsen.

En el estudio, los participantes (edad 38 ± 11 años, IMC32 ± 4) fueron examinados por medio de muestras de sangre y tomografía por emisión de positrones (PET) – resonancia magnética (MRI) antes, durante y después del tratamiento con GLP-1. El punto final primario fue el volumen pancreático determinado por resonancia magnética (MRI). Los puntos finales secundarios incluyeron edema pancreático y celularidad, absorción de fluorotimidina (FLT) basada en PET (FLT) (síntesis de ADN) y enzimas pancreáticas plasmáticas. La tecnología PET-MR proporciona un marcador especial que puede mostrar las células del cuerpo que se encuentran en el denominado ciclo celular activo. Al mismo tiempo, se puede ver inflamación en y alrededor de las células.

Los resultados revelaron que la amilasa plasmática (+7 U/L [95% intervalos de confianza (IC) 3-11] p <0,01) y la lipasa (+19 U/L [7-30] p <0,01) aumentaron durante el tratamiento con liraglutida. El volumen pancreático no cambió del estado basal al estado estable del tratamiento (+0,2 cm³ [−8–8] p = 0,96]) y no se encontró ningún cambio en la infiltración celular pancreática (p = 0,22). Durante la titulación de liraglutida, la absorción de FLT en el tejido pancreático aumentó numéricamente (+0,08 [0,00 – 0,17], p = 0,0507).

Los investigadores resumieron que el tratamiento de seis semanas con liraglutida no afectó el volumen pancreático, el edema o la celularidad en hombres obesos sin diabetes y es la primera vez que el potencial mecanismo entre el tratamiento basado en GLP-1 y un mayor nivel de enzima pancreática se ha demostrado en humanos.

Fuente: https://bariatricnews.net

Referencia: Svane MS, Johannesen HH, Martinussen C, et al. No effects of a six‐week intervention with glucagon‐like peptide‐1 receptor analogue on pancreatic volume and edema in obese men without diabetes. Diabetes, Obesity and Metabolism. First published: 04 June 2020.