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Desentrañar los vínculos entre la obesidad, el envejecimiento, la longitud de los telómeros y las enfermedades metabólicas es el tema del estudio publicado hoy en Nature Metabolism por un equipo de investigación colaborativo del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston ( UTHealth ).

Los telómeros actúan como tapas protectoras al final de los cromosomas para evitar errores de replicación durante las divisiones celulares. Cada vez que un cromosoma se replica, los telómeros se acortan. Cuando los telómeros se vuelven demasiado cortos, la célula ya no puede replicar sus cromosomas de manera segura y se detiene o senescente. Ese acortamiento se ha relacionado con el proceso de envejecimiento y el desarrollo de enfermedades degenerativas.

«Estudios recientes también han demostrado la conexión entre las enfermedades metabólicas inducidas por la obesidad, como la diabetes tipo 2, y la acumulación de células senescentes, que entraron en el estado de detención de proliferación irreversible», dijo el autor principal Mikhail Kolonin , PhD, profesor y Harry E Bovay, Jr. Distinguido Catedrático Universitario en Investigación de Enfermedades Metabólicas de la Escuela de Medicina McGovern en UTHealth. «La senescencia celular puede ser causada por el acortamiento de los telómeros debido a una división excesiva de las células madre». 

No está claro cómo la alimentación excesiva y la obesidad se relacionan mecánicamente con la senescencia celular. Los autores plantearon la hipótesis de que la sobrealimentación, que provoca una proliferación excesiva de células madre y desgaste de los telómeros, predispone a las células adiposas (grasas) a una senescencia prematura y disfunción tisular.  

La telomerasa, una enzima que reconstruye los telómeros en cada división celular, previene el acortamiento de los telómeros. El grupo creó ratones con telomerasa genéticamente inactivada en células madre que dan lugar a adipocitos, las células que almacenan lípidos del tejido graso. Simulando observaciones clínicas, estos ratones experimentaron senescencia replicativa en el tejido graso, avanzaron aún más con una dieta alta en calorías y desarrollaron diabetes tipo 2. 

Para evaluar aún más la relevancia traslacional de estos hallazgos, el grupo analizó biopsias de pacientes sometidos a cirugía bariátrica. Se observaron telómeros más cortos en pacientes que eran más resistentes a los efectos de pérdida de peso del tratamiento y tenían antecedentes de disfunción metabólica. Combinados, estos resultados proporcionan una nueva perspectiva sobre los vínculos mecánicos entre el envejecimiento, la obesidad inducida por la dieta y las enfermedades metabólicas.

Fuente: https://www.newswise.com

Referencia: Gao Z, Daquinag AC, Fussell C, et al. Age-associated telomere attrition in adipocyte progenitors predisposes to metabolic disease. Nature Metabolism 2020;2:1482–1497.