Sochob

Los investigadores de Yale han identificado una molécula que desempeña un papel clave en la respuesta inflamatoria del cuerpo al comer en exceso, lo que puede conducir a la obesidad, la diabetes y otras enfermedades metabólicas. El hallazgo sugiere que la molécula podría ser un objetivo terapéutico prometedor para controlar esta inflamación y  las enfermedades metabólicas. El estudio aparece el 29 de junio en Proceedings of the National Academy of Sciences.

Cuando una persona come en exceso, el cuerpo almacena el exceso de calorías en forma de grasa en el tejido adiposo o grasa corporal, dijo el autor principal Xiaoyong Yang de la Facultad de Medicina de Yale. A medida que la cantidad de calorías consumidas continúa aumentando, esto provoca inflamación en el tejido adiposo y la liberación de ácidos grasos en otros tejidos, incluidos el hígado y los músculos.”Esto es peligroso”, dijo Yang, “y conduce a trastornos metabólicos como la diabetes”.

Los investigadores sabían que comer en exceso provocaba inflamación y enfermedades metabólicas, pero hasta ahora no sabían la forma precisa en que las células inmunes del cuerpo, como los macrófagos, que reaccionan al consumo excesivo de calorías, contribuyeron a este proceso. La nueva investigación realizada por Yang y su equipo se centró en una vía llamada señalización O-GIcNAc, que se activa cuando una persona come en exceso, indicando a las células que limiten la inflamación.

La inflamación ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo reacciona a una lesión o amenaza, e implica un mayor flujo sanguíneo, dilatación capilar y una afluencia de glóbulos blancos. “El cuerpo es inteligente”, dijo Yang, profesor asociado de medicina comparada y de fisiología celular y molecular. “Intenta proteger contra la inflamación cuando la grasa se acumula en el cuerpo. Descubrimos una vía clave que apaga la inflamación causada por la sobrenutrición”.

En particular, los investigadores encontraron que la OGT (O-GIcNAc transferasa), una enzima que activa la señalización de GIcNAc, fue responsable de activar la respuesta proinflamatoria del cuerpo activando o desactivando una ruta de señalización específica en los macrófagos.

“El macrófago puede ser un buen tipo o un mal tipo”, dijo Yang. “Se convierte en un tipo malo en la sobrenutrición, secretando muchos factores inflamatorios. En otros contextos, es un buen tipo y tiene un efecto antiinflamatorio. Descubrimos que OGT intenta evitar que el macrófago se convierta en un tipo malo, para detener la respuesta proinflamatoria”.

Su hallazgo sugiere que OGT podría ser un objetivo para nuevas terapias para suprimir la inflamación y mejorar la salud. El estudio también arroja luz sobre el funcionamiento de la glutamina y la glucosamina, suplementos nutricionales recomendados por los médicos para la artritis y la inflamación de las articulaciones, dijo Yang. Si bien los investigadores sabían que estos suplementos promueven la señalización de O-GlcNAc y reducen la inflamación, no sabían cómo funcionaba este proceso. “Nuestro hallazgo implica aún más cómo la glutamina y la glucosamina suprimen la inflamación”, dijo Yang.

Fuente: https://news.yale.edu

Referencia: Yanga Y,Lib X, Luan H, et al. OGT suppresses S6K1-mediated macrophage inflammation and metabolic disturbance. PNAS first published June 29, 2020.