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Una investigación en ratones demuestra que el acetato estimula las células beta para secretar más insulina, gastrina y grelina, lo que conduce a una mayor ingesta de alimentos.

La obesidad está vinculada a los cambios en nuestros microbios intestinales –los miles de millones de pequeños organismos que habitan en nuestro intestino–, pero no está claro el mecanismo. En un estudio publicado en Nature, un equipo de investigadores de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, ha identificado cómo una microbiota intestinal alterada causa obesidad.

En un estudio anterior, Gerald I. Shulman, profesor de Medicina, observó que el acetato, un ácido graso de cadena corta, estimula la secreción de insulina en roedores. Para obtener más información sobre el papel del acetato, Shulman, quien también es investigador del Instituto Médico Howard Hughes, y un equipo de investigadores de Yale realizó una serie de experimentos en modelos de roedores de la obesidad.

El equipo de investigación comparó el acetato con otros ácidos grasos de cadena corta y encontró niveles más altos de acetato en los animales que consumieron una dieta alta en grasa. También vieron que las infusiones de acetato estimularon la secreción de insulina por las células beta en el páncreas, pero no estaba claro cómo.

A continuación, los científicos determinaron que cuando se inyecta el acetato directamente en el cerebro, se provoca un aumento de insulina mediante la activación del sistema nervioso parasimpático. «El acetato estimula las células beta para secretar más insulina en respuesta a la glucosa a través de un mecanismo que media centralmente -dice Shulman-. También estimula la secreción de las hormonas gastrina y grelina, que conducen a un aumento de la ingesta de alimentos».

Por último, el equipo de investigación buscó establecer una relación causal entre la microbiota intestinal y el aumento de la insulina. Tras la transferencia de materia fecal de un grupo de roedores a otro, se observaron cambios similares en la microbiota intestinal, los niveles de acetato y la insulina.

«En conjunto, estos experimentos demuestran una relación causal entre las alteraciones en la microbiota intestinal en respuesta a los cambios en la dieta y el aumento de la producción de acetato», afirma Shulman. El aumento de acetato, a su vez, conduce a un incremento de la ingesta de alimentos, lo que desencadenó un ciclo de retroalimentación positiva que impulsa la obesidad y la resistencia a la insulina, explica.

Los autores del trabajo sugieren que este bucle de retroalimentación positiva puede haber tenido un papel importante en la evolución, al hacer que los animales engorden cuando encontraron alimentos altos en calorías en tiempos de escasez de alimentos.

«Las alteraciones en la microbiota intestinal se asocian con la obesidad y el síndrome metabólico en los seres humanos y roedores –señala Shulman–. En este estudio, se proporciona un nuevo mecanismo para explicar este fenómeno biológico en los roedores, y ahora estamos examinando si este mecanismo se traduce en los seres humanos».

Fuente: www.jano.es

Referencia: Perry RJ, Peng L, Barry NA, et al. Acetate mediates a microbiome-brain-β-cell axis to promote metabolic syndrome. Nature 2016;534:213-7.