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La fructosa, propone un nuevo artículo, es el pequeño demonio pernicioso que impulsa tantos metabolismos humanos hacia la obesidad. Aunque no es la mayor fuente de ingesta calórica, desencadena la necesidad de comer alimentos más grasos, en mayores cantidades, lo que resulta en un exceso de comida.

Un importante análisis, dirigido por el médico Richard Johnson del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado, sugiere que la decisión de perder peso puede no reducirse a una elección entre deshacerse de los carbohidratos o las grasas, sino de reducir responsablemente ambos juntos. Desafortunadamente, tener cantidades significativas del carbohidrato fructosa en su dieta no lo hará tan fácil.

«Aunque prácticamente todas las hipótesis reconocen la importancia de reducir los alimentos ultraprocesados ​​y ‘chatarra’, aún no está claro si la atención debería centrarse en reducir la ingesta de azúcar, o de carbohidratos de alto índice glucémico, o de grasas, o de grasas poliinsaturadas o simplemente aumentar la ingesta de proteínas», señalan los investigadores en su publicación. «Aquí, revisamos las diversas hipótesis dietéticas para la obesidad. Proponemos que todas las diversas hipótesis son en gran medida correctas y que, aunque aparentemente parecen incompatibles, todas pueden unificarse basándose en otra hipótesis conocida como la hipótesis de la supervivencia de la fructosa».

La fructosa es un tipo de azúcar que se puede encontrar naturalmente en la fruta. Equilibrado por las vitaminas y la fibra que contiene, el consumo diario de manzana, plátano y naranja no es tanto un problema. El cuerpo también puede producir pequeñas cantidades de fructosa a partir de carbohidratos como la glucosa y alimentos salados. Agregado en grandes cantidades a edulcorantes como el azúcar de mesa y el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, las concentraciones de este azúcar en particular pueden acumularse rápidamente en nuestra dieta, a menudo sin que nos demos cuenta. Johnson y sus colegas llevaron a cabo un estudio exhaustivo de todos los contribuyentes conocidos a la obesidad y descubrieron que el metabolismo de la fructosa en el cuerpo provoca una caída en un compuesto llamado trifosfato de adenosina (ATP), que proporciona energía para los procesos celulares del cuerpo. Cuando el ATP cae a un nivel suficientemente bajo, es una señal para el cuerpo de que necesita más combustible. Esto te da hambre, entonces comes.

Esto es lo que los investigadores llaman la hipótesis de supervivencia de la fructosa, y une diferentes teorías sobre las causas de la obesidad, incluso aquellas que parecen tremendamente incompatibles, como la ingesta de grasas versus la ingesta de carbohidratos. «Esencialmente, estas teorías, que sitúan una letanía de impulsores metabólicos y dietéticos en el centro de la epidemia de obesidad, son todas piezas de un rompecabezas unificadas por una última pieza: la fructosa», dice Johnson . «La fructosa es lo que hace que nuestro metabolismo entre en modo de bajo consumo y pierda el control del apetito, pero los alimentos grasos se convierten en la principal fuente de calorías que impulsan el aumento de peso».

Este modo de bajo consumo se activa incluso si hay reservas de combustible a mano. Incluso cuando hay mucha energía disponible en forma de grasa almacenada, la fructosa impide que el cuerpo aproveche esa cantidad almacenada. En algunos contextos, eso es algo bueno. Los osos que se preparan para la hibernación pueden mantener intactas sus reservas de grasa comiendo fruta. Pero los investigadores afirman que el consumo de alimentos y bebidas azucarados en humanos es el camino hacia un exceso nocivo para la salud.

«Este mecanismo de base evolutiva se utiliza para ayudar a los animales a almacenar grasa cuando todavía hay alimentos disponibles antes de una escasez de alimentos esperada», escriben los investigadores. «Aunque está destinado a ayudar a la supervivencia en el corto plazo, con un compromiso excesivo crónico, esta vía pasa de ser beneficiosa a impulsar muchas de las enfermedades modernas de hoy». Se necesita más investigación para determinar exactamente cómo funciona esto, ya que la mayor parte de la investigación sobre cómo funciona la fructosa se basa en animales. Sin embargo, los hallazgos representan un paso importante para resolver esta creciente crisis de salud.

Fuente: https://www.sciencealert.com

Referencia: Johnson RJ, Sánchez-Lozada LG, Lanaspa MA. The fructose survival hypothesis as a mechanism for unifying the various obesity hypotheses. Obesity (Silver Spring). 2023 Oct 17.