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Investigadores de la Facultad de Medicina de Baylor, la Facultad de Medicina de Stanford e instituciones colaboradoras de Estados Unidos publican en la revista “Nature” que han identificado una molécula en la sangre que se produce durante el ejercicio y puede reducir eficazmente la ingesta de alimentos y la obesidad en ratones. Los resultados mejoran la comprensión de los procesos fisiológicos que subyacen a la interacción entre el ejercicio y el hambre.

«Se ha demostrado que el ejercicio regular ayuda a perder peso, regula el apetito y mejora el perfil metabólico, especialmente en personas con sobrepeso y obesidad –recuerda el doctor Yong Xu, coautor del estudio y profesor de pediatría-nutrición y biología molecular y celular en Baylor–. Si podemos entender el mecanismo por el cual el ejercicio desencadena estos beneficios, entonces estaremos más cerca de ayudar a muchas personas a mejorar su salud». «Queríamos entender cómo funciona el ejercicio a nivel molecular para poder captar algunos de sus beneficios –añade el coautor Jonathan Long, profesor asistente de patología en Stanford Medicine y becario del Instituto de Stanford ChEM-H–. Por ejemplo, las personas mayores o frágiles que no pueden hacer suficiente ejercicio, podrían beneficiarse algún día de la toma de un medicamento que puede ayudar a frenar la osteoporosis, las enfermedades cardíacas u otras afecciones».

Los resultados mejoran la comprensión de los procesos fisiológicos que subyacen a la interacción entre el ejercicio y el hambre. Xu, Long y sus colegas llevaron a cabo análisis exhaustivos de los compuestos del plasma sanguíneo de los ratones tras una carrera intensa en la cinta rodante. La molécula más significativamente inducida fue un aminoácido modificado llamado Lac-Phe. Se sintetiza a partir del lactato (un subproducto del ejercicio extenuante que es responsable de la sensación de quemazón en los músculos) y la fenilalanina (un aminoácido que es uno de los componentes básicos de las proteínas). En ratones con obesidad inducida por la dieta (alimentados con una dieta alta en grasas), una dosis alta de Lac-Phe suprimió la ingesta de alimentos en aproximadamente un 50% en comparación con los ratones de control durante un periodo de 12 horas, sin afectar a su movimiento o gasto energético. Cuando se administró a los ratones durante 10 días, el Lac-Phe redujo la ingesta acumulada de alimentos y el peso corporal (debido a la pérdida de grasa corporal) y mejoró la tolerancia a la glucosa.

Enzima CNDP2

Los investigadores también identificaron una enzima llamada CNDP2 que interviene en la producción de Lac-Phe y demostraron que los ratones que carecían de esta enzima no perdían tanto peso en un régimen de ejercicio como un grupo de control con el mismo plan de ejercicios. Curiosamente, el equipo también encontró fuertes elevaciones en los niveles de Lac-Phe en plasma tras la actividad física en caballos de carreras y en humanos. Los datos de una cohorte de ejercicio humano mostraron que el ejercicio de sprint indujo el aumento más dramático de Lac-Phe en plasma, seguido por el entrenamiento de resistencia y luego por el entrenamiento de resistencia. «Esto sugiere que el Lac-Phe es un sistema antiguo y conservado que regula la alimentación y está asociado a la actividad física en muchas especies animales», subraya Long. «Nuestros próximos pasos incluyen encontrar más detalles sobre cómo Lac-Phe media sus efectos en el cuerpo, incluyendo el cerebro –adelanta Xu–. Nuestro objetivo es aprender a modular esta vía del ejercicio para realizar intervenciones terapéuticas».

Fuente: https://www.consalud.es

Referencia: Li VL, He Y, Contrepois K, et al. An exercise-inducible metabolite that suppresses feeding and obesity. Nature. 2022 Jun 15.