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La hormona ghrelina, puede ayudar a proteger a la población anciana de la pérdida de masa muscular, según un estudio presentado en e-ECE 2020. El estudio encontró que la administración de una forma particular de ghrelina a ratones mayores ayudó a restaurar la masa muscular y la fuerza. 

Dado que las enfermedades relacionadas con los músculos son un problema de salud grave en la población anciana, estos hallazgos sugieren una posible nueva estrategia de tratamiento para la pérdida de masa muscular que permita a la población que envejece mantenerse en forma y saludable. La pérdida de masa del músculo esquelético relacionada con la edad, en ausencia de cualquier enfermedad subyacente, se define como sarcopenia, que conduce al deterioro de la calidad de vida de las personas mayores. Provoca una disminución de la masa muscular y la funcionalidad, lo que a menudo resulta en un equilibrio deficiente, un mayor riesgo de caídas o fracturas, inmovilización y pérdida de independencia.

La ghrelina es una hormona involucrada en la regulación metabólica y el equilibrio energético a través de la estimulación del apetito, pero también juega un papel importante en la protección contra el desgaste muscular. Tanto las forma acilada (AG) como la no acilada (UnAG) están presentes en el cuerpo, pero la UnAG no se une al receptor AG (GHSR-1a), por lo que no aumenta el apetito. Un creciente cuerpo de evidencia indica que UnAG está actuando en un receptor no identificado, que también media en algunas actividades biológicas comunes de AG y UnAG, incluido un efecto sorprendentemente protector contra el desgaste muscular. Los niveles de ghrelina disminuyen a medida que envejecemos y pueden estar involucrados en el desarrollo de sarcopenia, pero el papel de AG versus UnAG en este proceso no se ha investigado previamente.

La Dra. Emanuela Agosti, y su equipo de la Universidad de Piemonte Orientale en Italia, investigaron cómo la unAG afectaba la disminución de la masa muscular y la función relacionada con la edad, ya sea eliminando el gen de la ghrelina en ratones o sobreexpresando UnAG. La función muscular a medida que envejecían se evaluó mediante una prueba de colgar cables, durante la cual se registraron las puntuaciones de «caída» y «alcance», para evaluar la fuerza y ​​la resistencia de todo el cuerpo. Tanto la deleción del gen de la ghrelina como la sobreexpresión de por vida de UnAG redujeron la disminución de la masa y función muscular asociada a la edad. A pesar de que ambos grupos de animales muestran tendencias de envejecimiento similares en peso corporal y masa muscular, los ratones que sobreexpresan UnAG mantuvieron una mejor estructura muscular, rendimiento y metabolismo, más típico del músculo en ratones más jóvenes.

«Comprender las causas y los efectos de la sarcopenia mejorará nuestra capacidad para prevenir, detectar y, con suerte, controlar esta enfermedad. Estos hallazgos proporcionan una comprensión novedosa y apuntan a la UnAG, o análogos, como un posible objetivo terapéutico para el tratamiento futuro», comenta el Dr. Agosti. . El estudio indica que la UnAG, o posiblemente los medicamentos que la imitan, pueden preservar la función muscular y reducir el riesgo de sarcopenia relacionada con la edad, sin causar aumento de peso ni obesidad.

«Debido al aumento mundial de la población anciana, la sarcopenia tiene un impacto social importante que afecta en gran medida tanto la calidad de vida de las personas mayores como los costos de la atención médica del gobierno. Por lo tanto, las estrategias terapéuticas destinadas a prevenir y/o reducir la sarcopenia son de vital importancia». Agrega el Dr. Agosti.

La Dra. Agosti y sus colegas ahora planean identificar el receptor que media las actividades biológicas de UnAG. Esto ayudará a definir mejor las vías moleculares involucradas en las acciones de AG / UnAG y a diseñar tratamientos que puedan reducir la pérdida de masa muscular en la sarcopenia y otras afecciones similares.

Fuente: European Society of Endocrinology

Referencia: Agosti E, De Feudis M, Angelino E, et al. Both ghrelin deletion and unacylated ghrelin overexpression preserve muscles in aging mice. Abstract 1483.