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Incluso antes de que los carbohidratos lleguen al torrente sanguíneo, la sola vista y el olor de una comida desencadenan la liberación de insulina. Por primera vez, los investigadores han demostrado que esta liberación de insulina depende de una respuesta inflamatoria a corto plazo que tiene lugar en estas circunstancias. Sin embargo, en individuos con sobrepeso, esta respuesta inflamatoria es tan excesiva que puede afectar la secreción de insulina.

Incluso antes de que los carbohidratos lleguen al torrente sanguíneo, la sola vista y el olor de una comida desencadenan la liberación de insulina. Por primera vez, investigadores de la Universidad de Basilea y el Hospital Universitario de Basilea han demostrado que esta liberación de insulina depende de una respuesta inflamatoria a corto plazo que se produce en estas circunstancias. Sin embargo, en individuos con sobrepeso, esta respuesta inflamatoria es tan excesiva que puede afectar la secreción de insulina. Incluso la anticipación de una próxima comida desencadena una serie de respuestas en el cuerpo, quizás la más familiar de las cuales es el riego de la boca. Pero la hormona insulina, que regula el azúcar en la sangre, también entra en escena incluso antes de que comamos el primer bocado. Los expertos se refieren a esto como la fase mediada neuralmente (o cefálica) de la secreción de insulina.

La comida estimula las defensas inmunitarias

En el pasado, sin embargo, no estaba claro cómo la percepción sensorial de una comida generaba una señal al páncreas para aumentar la producción de insulina. Ahora, investigadores de la Universidad de Basilea y el Hospital Universitario de Basilea han identificado una pieza importante del rompecabezas: un factor inflamatorio conocido como interleuquina 1 beta (IL1B), que también está involucrado en la respuesta inmune a los patógenos o en el daño tisular. El equipo ha publicado sus hallazgos en la revista Cell Metabolism.

“El hecho de que este factor inflamatorio sea responsable de una proporción considerable de la secreción normal de insulina en individuos sanos es sorprendente, porque también está involucrado en el desarrollo de la diabetes tipo 2”, explica el líder del estudio, el profesor Marc Donath, del Departamento de Biomedicina y Clínica de Endocrinología. También conocida como “diabetes del adulto”, esta forma de diabetes es causada por una inflamación crónica que daña las células productoras de insulina del páncreas, entre otras cosas. Esta es otra situación en la que IL1B juega un papel clave; en este caso, se produce y secreta en cantidades excesivamente grandes. Con esto en mente, los estudios clínicos ahora están examinando si los inhibidores contra este factor inflamatorio son adecuados para su uso como agentes terapéuticos para la diabetes.

Respuesta inflamatoria de corta duración

Las circunstancias son diferentes cuando se trata de la secreción de insulina mediada por los nervios: “El olor y la vista de una comida estimulan células inmunitarias específicas en el cerebro conocidas como microglía”, dice la autora del estudio, la Dra. Sophia Wiedemann, médica residente de medicina interna. “Estas células secretan brevemente IL1B, que a su vez afecta el sistema nervioso autónomo a través del nervio vago”. Este sistema luego transmite la señal al sitio de secreción de insulina, es decir, el páncreas. Sin embargo, en el caso de la obesidad mórbida, esta fase de secreción de insulina mediada neuralmente se interrumpe. En concreto, por la excesiva respuesta inflamatoria inicial, tal y como explica la doctoranda Kelly Trimigliozzi, que ha realizado la mayor parte del estudio en colaboración con Wiedemann. “Nuestros resultados indican que IL1B desempeña un papel importante en la vinculación de la información sensorial, como la vista y el olfato de una comida, con la posterior secreción de insulina mediada por los nervios, y en la regulación de esta conexión”, resume Marc Donath.

Fuente: https://www.sciencedaily.com

Referencia: Wiedemann SJ,Trimigliozzi K,Droret E, et al. The cephalic phase of insulin release is modulated by IL-1b, Cell Metabolism 2022;34:1–13.