Sochob

Las dietas cetogénicas bajas en carbohidratos y altas en grasas, que han atraído el interés público en los últimos años por sus beneficios propuestos para reducir la inflamación y promover la pérdida de peso y la salud del corazón, tienen un impacto dramático en los microbios que residen en el intestino humano, denominados colectivamente como el microbioma, de acuerdo con un nuevo estudio de UC San Francisco de una pequeña cohorte de sujetos voluntarios. 

Investigaciones adicionales en ratones mostraron que los llamados «cuerpos cetónicos», un subproducto molecular que le da nombre a la dieta cetogénica, impactan directamente en el microbioma intestinal de formas que finalmente pueden suprimir la inflamación, lo que sugiere evidencia de beneficios potenciales de los cuerpos cetónicos como terapia para trastornos autoinmunes que afectan el intestino.

En las dietas cetogénicas, el consumo de carbohidratos se reduce drásticamente para obligar al cuerpo a alterar su metabolismo al uso de moléculas de grasa, en lugar de carbohidratos, como su principal fuente de energía, que produce cuerpos cetónicos como subproducto, un cambio que los defensores afirman que tiene numerosos beneficios para la salud.

«Me interesó esta pregunta porque nuestra investigación previa demostró que las dietas altas en grasas inducen cambios en el microbioma intestinal que promueven enfermedades metabólicas y de otro tipo en ratones, sin embargo, se han propuesto dietas cetogénicas, que son aún más altas en contenido de grasa para prevenir o incluso tratar enfermedades «, dijo Peter Turnbaugh, Ph.D., profesor asociado de microbiología e inmunología de la UCSF, miembro del Centro Benioff de Medicina de Microbioma de la UCSF e Investigador del Biohub Chan Zuckerberg. «Decidimos explorar esa desconcertante dicotomía».

En su nuevo estudio, publicado el 20 de mayo de 2020, en Cell, Turnbaugh y sus colegas se asociaron con la Iniciativa de Ciencias de la Nutrición sin fines de lucro para reclutar a 17 hombres no diabéticos obesos o con sobrepeso adultos para pasar dos meses como pacientes hospitalizados en una sala metabólica donde sus dietas y niveles de ejercicio eran cuidadosamente monitoreado y controlado.

Durante las primeras cuatro semanas del estudio, los participantes recibieron una dieta «estándar» que consistía en 50% de carbohidratos, 15% de proteínas y 35% de grasas, o una dieta cetogénica que comprendía 5% de carbohidratos, 15% de proteínas y 80% de grasas. Después de cuatro semanas, los dos grupos cambiaron las dietas, para permitir a los investigadores estudiar cómo el cambio entre las dos dietas alteraba los microbiomas de los participantes.

El análisis del ADN microbiano encontrado en las muestras de heces de los participantes mostró que el cambio entre las dietas estándar y cetogénicas cambió drásticamente las proporciones de Actinobacterias, Bacteroidetes y Firmicutes intestinales microbianos del intestino común en los intestinos de los participantes, incluidos cambios significativos en 19 géneros bacterianos diferentes. Los investigadores se centraron en un género bacteriano particular, las Bifidobacterias probióticas comunes, que mostraron la mayor disminución en la dieta cetogénica.

Para comprender mejor cómo los cambios microbianos en la dieta cetogénica podrían afectar la salud, los investigadores expusieron el intestino del ratón a diferentes componentes de microbiomas de humanos que se adhieren a las dietas cetogénicas, y demostraron que estas poblaciones microbianas alteradas reducen específicamente el número de células inmunes Th17, un tipo de las células T críticas para combatir las enfermedades infecciosas, pero también se sabe que promueven la inflamación en las enfermedades autoinmunes.

Los experimentos de dieta de seguimiento en ratones, en los que los investigadores cambiaron gradualmente las dietas de los animales entre dietas cetogénicas bajas en grasas, altas en grasas y bajas en carbohidratos, confirmaron que las dietas altas en grasas y cetogénicas tienen efectos opuestos en el microbioma intestinal. Estos hallazgos sugirieron que el microbioma responde de manera diferente a medida que el nivel de grasa en la dieta de los animales aumenta a niveles que promueven la producción de cetonas en ausencia de carbohidratos.

Los investigadores observaron que a medida que las dietas de los animales cambiaron de una dieta estándar a una restricción de carbohidratos más estricta, sus microbios también comenzaron a cambiar, correlacionado con un aumento gradual de los cuerpos cetónicos.

«Esto fue un poco sorprendente para mí», dijo Turnbaugh. «Como alguien que es nuevo en el campo ceto, supuse que producir cuerpos cetónicos era un efecto de todo o nada una vez que llegaba a un nivel suficientemente bajo de ingesta de carbohidratos. Pero esto sugiere que puede tener algunos de los efectos de cetosis con bastante rapidez».

Los investigadores probaron si los cuerpos cetónicos solos podrían impulsar los cambios que habían visto en el ecosistema microbiano del intestino administrando directamente los cuerpos cetónicos a los ratones. Descubrieron que incluso en ratones que comían cantidades normales de carbohidratos, la mera presencia de cetonas añadidas era suficiente para producir muchos de los cambios microbianos específicos observados en la dieta cetogénica.

«Este es un hallazgo realmente fascinante porque sugiere que los efectos de las dietas cetogénicas en el microbioma no se refieren solo a la dieta en sí, sino a cómo la dieta altera el metabolismo del cuerpo, que luego tiene efectos posteriores en el microbioma «, dijo Turnbaugh. «Para muchas personas, mantener una estricta dieta baja en carbohidratos o cetogénica es extremadamente desafiante, pero si los estudios futuros encuentran que hay beneficios para la salud de los cambios microbianos causados ​​por los cuerpos cetónicos en sí, eso podría dar lugar a un enfoque terapéutico mucho más apetecible».

Fuente: https://medicalxpress.com

Referencia: Ang QY, Alexander M, Newman JC, et al.  Ketogenic diets alter the gut microbiome resulting in decreased intestinal Th17 cells. Cell 2020;181:1-13.