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En una serie de estudios llevados a cabo por el profesor Asistente Anutosh Chakraborty del campus Scripps Research Institute de la Florida, los científicos han identificado una proteína clave que promueve la acumulación de grasa en los modelos animales, ralentizando el desglose y el gasto de grasa y fomentando el aumento de peso.

No es ningún secreto que perder peso es difícil. Cada año trae una nueva dieta popular, “garantizada” para tener éxito, sin embargo, la explosión de la obesidad en los Estados Unidos continúa.

Los medicamentos actuales contra la obesidad sólo son parcialmente efectivos, debido a los efectos secundarios sustanciales, a la naturaleza temporal de la pérdida de peso ya la falta de respuesta de un número considerable de pacientes.

En una serie recientemente publicada de estudios dirigidos por el profesor Asistente de TSRI Anutosh Chakraborty del campus de la Universidad de Scripps Research Institute (TSRI) de la Florida, los científicos han identificado un nuevo objetivo terapéutico: una proteína clave que promueve la acumulación de grasa en modelos animales. Gasto de grasa y aumento de peso alentador.

Los estudios se publicaron en La Revista Internacional de Bioquímica y Biología Celular, Metabolismo Molecular y, más recientemente, The Journal of Clinical Investigation.

“Encontramos que la proteína IP6K1 es un objetivo viable en la obesidad y la diabetes tipo 2”, dijo Chakraborty. “También descubrimos que un inhibidor de la proteína conocida como TNP desacelera lo que se conoce como obesidad inducida por la dieta y la resistencia a la insulina”.

En los últimos años, la mejora del gasto energético ha surgido como una estrategia atractiva para combatir la obesidad y la diabetes, aunque la forma en que esto podría lograrse sigue siendo algo de un misterio simplemente porque los mecanismos por los que el cuerpo mantiene su equilibrio energético es complejo.

Los nuevos estudios apuntan a IP6k1 (inositol hexakisphosphate kinase-1), específicamente su inhibición, como un objetivo potencialmente rico. Chakraborty y sus colegas encontraron que la supresión de IP6K1 en las células de grasa aumentó el gasto de energía y modelos animales protegidos de la obesidad inducida por la dieta y la resistencia a la insulina.

El gasto de energía grasa es precedido por un proceso llamado lipólisis que descompone la grasa almacenada o triglicéridos (específicamente en ácidos grasos libres y glicerol) para ser utilizado como energía en las células. El equipo descubrió que la deleción de IP6K1 afecta la interacción con otra proteína reguladora y mejora el desglose de las grasas.

Para determinar las posibilidades terapéuticas de la vía IP6K1 el equipo examinó el impacto de un inhibidor de IP6K conocido como TNP[N2-(m-Trifluorobenzyl), N6-(p-nitrobenzyl) purine] sobre la obesidad inducida por la dieta en modelos animales. Como resulta, TNP ralentiza significativamente el inicio de la obesidad inducida por la dieta y la resistencia a la insulina.

“Además, el compuesto facilita la pérdida de peso y mejora los parámetros metabólicos cuando se utiliza en animales que ya son obesos”, dijo Chakraborty.

Fuente: https://medicapage.com

Referencia: Zhu Q, Ghoshal S, Tyagi R, et al. Global IP6K1 deletion enhances temperature modulated energy expenditure which reduces carbohydrate and fat induced weight gain. Mol Metab 2016;6:73-85.