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Investigadores del Instituto Garvan de Investigación Médica en Australia han descubierto un subconjunto de neuronas que conducen a un aumento del apetito en pacientes con obesidad tras una exposición prolongada a un exceso de grasa en el cuerpo.

Según los datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición, casi uno de cada tres adultos en los EEUU se considera con sobrepeso, y ese número va en aumento. Las graves consecuencias de la afección, como las enfermedades cardiovasculares, la diabetes tipo dos y los trastornos musculoesqueléticos, revelan la urgente necesidad de comprender mejor los mecanismos subyacentes de la enfermedad. En un informe de Cell Metabolism, los científicos han descubierto que las neuronas ubicadas en el hipotálamo, una región del cerebro que regula la alimentación, expresan un péptido estimulante del apetito llamado neuropéptido Y (NPY) en respuesta a un exceso prolongado de energía en el cuerpo. Además de liberar NPY, las células también aumentan la sensibilidad del cerebro a la molécula, lo que genera un ciclo vicioso de sensación de hambre.

“Nuestro cerebro tiene mecanismos intrincados que detectan cuánta energía se almacena en nuestro cuerpo y ajustan nuestro apetito en consecuencia. Una forma en que lo hace es a través de la molécula NPY, que el cerebro produce naturalmente en respuesta al estrés, como el hambre, para estimular la alimentación”, explicó Herbert Herzog, científico visitante de Garvan y autor principal del estudio en un comunicado de prensa. “Cuando la energía que consumimos es inferior a la energía que gastamos, nuestro cerebro produce niveles más altos de NPY. Cuando nuestra ingesta de energía excede nuestro gasto, los niveles de NPY bajan y sentimos menos hambre. Sin embargo, cuando hay un excedente de energía prolongado, como el exceso de grasa corporal en la obesidad, el NPY continúa impulsando el apetito incluso en niveles bajos. Queríamos entender por qué”.

Para su investigación, los científicos utilizaron modelos de obesidad en ratones e investigaron específicamente la función de las neuronas productoras de NPY. Los investigadores descubrieron que el silenciamiento optogenético de las neuronas en ratones condujo a una disminución en la ingesta de alimentos, lo que revela el importante papel de las proteínas en la patología de la obesidad. Los científicos creen que los resultados de su estudio podrían usarse en el futuro para atacar e inhibir potencialmente los receptores NPY sensibilizados adicionales en el cuerpo como un posible nuevo enfoque en las terapias contra la obesidad. «Lo que hemos descubierto es un círculo vicioso que interrumpe la capacidad del cuerpo para equilibrar su entrada de energía con el almacenamiento de energía y mejora el desarrollo de la obesidad». “Nuestro descubrimiento nos ayuda a comprender mejor los mecanismos en el cerebro que interfieren con un metabolismo energético equilibrado y cómo se pueden abordar para mejorar la salud”, concluyó Herzog en un comunicado de prensa.

Fuente: https://www.insideprecisionmedicine.com

Referencia: Qi Y, Lee NJ, Ip CK, et al. Agrp-negative arcuate NPY neurons drive feeding under positive energy balance via altering leptin responsiveness in POMC neurons. Cell Metab. 2023 May 10:S1550-4131(23)00177-8.