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La grasa parda, también conocida como tejido adiposo pardo (TAP), es un tipo de grasa en nuestro cuerpo que es diferente de la grasa blanca alrededor del abdomen y los muslos con la que estamos más familiarizados. La grasa parda tiene una función especial: ayuda a quemar calorías de los alimentos que comemos para calentarlos, lo que puede ser útil, especialmente cuando estamos expuestos a temperaturas frías, como durante la natación en invierno o la crioterapia. Durante mucho tiempo, los científicos pensaron que sólo los animales pequeños, como los ratones y los recién nacidos, tenían grasa parda. Pero una nueva investigación muestra que un cierto número de adultos mantienen su grasa parda durante toda la vida.

Debido a que la grasa parda es tan buena para quemar calorías, los científicos están tratando de encontrar formas de activarla de manera segura utilizando medicamentos que aumenten su capacidad de producir calor. Un nuevo estudio de los grupos de investigación del Prof. Jan-Wilhelm Kornfeld de la Universidad del Sur de Dinamarca/Centro Novo Nordisk para la señalización de adipocitos (Adiposign) y Dagmar Wachten del Hospital Universitario de Bonn y la Universidad de Bonn (Alemania) ha descubierto que La grasa parda tiene un mecanismo incorporado hasta ahora desconocido que la apaga poco después de activarse. Esto limita su eficacia como tratamiento contra la obesidad. Según el primer autor del estudio, Hande Topel, postdoctorado senior en la Universidad del Sur de Dinamarca y en el Centro Novo Nordisk de Señalización de Adipocitos (Adiposign), el equipo ha descubierto una proteína responsable de este proceso de apagado. Se llama “AC3-AT”.

Bloquear el «interruptor de apagado» abre una nueva estrategia

«De cara al futuro, creemos que encontrar formas de bloquear AC3-AT podría ser una estrategia prometedora para activar de forma segura la grasa parda y abordar la obesidad y los problemas de salud relacionados», afirma Hande Topel. El equipo de investigación encontró la proteína de apagado utilizando tecnología avanzada que predice proteínas desconocidas. Hande Topel explica: «Cuando investigamos ratones que genéticamente no tenían AC3-AT, descubrimos que estaban protegidos contra la obesidad, en parte porque sus cuerpos simplemente quemaban mejor calorías y eran capaces de aumentar su tasa metabólica mediante la activación grasa parda.» Dos grupos de ratones fueron alimentados con una dieta rica en grasas durante 15 semanas, lo que los volvió obesos. El grupo al que se le eliminó la proteína AC3-AT ganó menos peso que el grupo de control y era metabólicamente más saludable. «Los ratones que no tenían proteína AC3-AT también acumularon menos grasa en su cuerpo y aumentaron su masa magra en comparación con los ratones de control», dice la coautora Ronja Kardinal, estudiante de doctorado en la Universidad de Bonn en el laboratorio de Dagmar Wachten en UKB, y continúa: «Como AC3-AT se encuentra no sólo en ratones sino también en humanos y otras especies, existen implicaciones terapéuticas directas para los humanos».

Esperanza de estrategias que apoyen la pérdida de peso.

Aunque la prevalencia de la grasa parda disminuye a medida que los humanos envejecen, y a pesar de que los adultos no tienen tanta grasa parda como los recién nacidos, aún puede activarse, por ejemplo, por la exposición al frío. Cuando se activa, mejora la tasa de metabolismo de estos individuos, lo que nuevamente puede ayudar a estabilizar la pérdida de peso en condiciones donde la ingesta de calorías es (demasiado) alta. Curiosamente, este estudio no solo identificó AC3-AT, que es una forma más corta y previamente desconocida de la proteína AC3. Los investigadores también identificaron otras versiones de genes/proteínas desconocidas que responden a la exposición al frío, de forma similar al AC3-AT. «Sin embargo, se necesita más investigación para dilucidar el impacto terapéutico de estos productos genéticos alternativos y sus mecanismos reguladores durante la activación del TAP», afirma la coautora correspondiente, la profesora Dagmar Wachten, codirectora del Instituto de Inmunidad Innata de la UKB y miembro del Clúster de Excelencia ImmunoSensation2 y las Áreas de Investigación Transdisciplinarias (TRA) «Modelado» y «Vida y Salud» de la Universidad de Bonn.

«Comprender este tipo de mecanismos moleculares no sólo arroja luz sobre la regulación de la grasa parda, sino que también es prometedor para desentrañar mecanismos similares en otras vías celulares. Este conocimiento puede ser fundamental para avanzar en nuestra comprensión de diversas enfermedades y en el desarrollo de nuevos tratamientos. » dice el coautor correspondiente, el profesor Jan-Wilhelm Kornfeld, de la Universidad del Sur de Dinamarca. Este estudio se realizó en el contexto del Centro Colaborativo de Investigación DFG Transregio-SFB 333 «Grasa parda y beige: interacciones de órganos, vías de señalización y equilibrio energético (BATenergy)», que busca una mejor comprensión de los diferentes tipos de tejido adiposo y su papel en las enfermedades metabólicas y el Centro de Señalización de Adipocitos (Adiposign) de la Fundación Novo Nordisk de la Universidad del Sur de Dinamarca, que tiene como objetivo comprender la disfunción de las células grasas en organismos modelo y pacientes con obesidad.

Fuente: https://www.sciencedaily.com

Referencia: Khani S, Topel H, Kardinal R, et al. Cold-induced expression of a truncated adenylyl cyclase 3 acts as rheostat to brown fat function. Nat Metab (2024).