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La insulina que liberan las células beta pancreáticas es el principal regulador del azúcar en la sangre. Estudios previos y actuales de un grupo de investigación de la Universidad de Lund en Suecia han identificado alrededor de 100 receptores diferentes en la superficie de las células beta, con un impacto funcional diverso en las células beta. Ahora, investigadores de la Universidad de Lund en colaboración con investigadores de la Universidad de Sharjah, Emiratos Árabes Unidos, han descubierto que uno de estos receptores desempeña un papel clave en la liberación de insulina.

El receptor se activa cuando se une a un metabolito específico, uno que se forma cuando el hígado metaboliza el colesterol. Los hallazgos actuales muestran que este metabolito oxidado del colesterol tiene la capacidad de aumentar la secreción de insulina al activar uno de estos receptores de superficie identificados.

“Si de alguna manera podemos activar este receptor en el futuro, podría conducir al desarrollo de fármacos que estimulan la producción de insulina en individuos con bajos niveles del metabolito del colesterol. Esto podría hacerse con una sustancia similar al colesterol específico, con la capacidad para unir el receptor “, explica Albert Salehi, investigador de diabetes de la Universidad de Lund.

Según Salehi, el metabolito del colesterol también protege a las células beta contra el estrés celular inducido por la hiperglucemia de larga duración, que se sabe que causa secreción de insulina disfuncional.

El estudio, publicado en Molecular and Cellular Endocrinology, es una colaboración entre Albert Salehi y Jalal Taneera en la Universidad de Sharjah, Emiratos Árabes Unidos. En estudios anteriores, el grupo de investigación de Albert Salehi ha mapeado más de 130 receptores encontrados en la superficie de la célula beta. El objetivo es examinar todos estos receptores, y han seguido estudiando la función de algunos de ellos.

Los resultados del presente estudio involucran al receptor GPR183 (receptor 183 acoplado a la proteína G). Se demostró que GPR183 tiene un efecto importante sobre la liberación de insulina en células de donantes humanos y ratas, cuando se activa.

Albert Salehi cree que el hallazgo puede ser significativo en un aspecto más: las personas con colesterol alto a menudo tienen sobrepeso u obesidad. “Si tiene colesterol alto, se produce este metabolito específico, y la consecuencia es un aumento de la liberación de insulina. Esto lleva al hambre, posiblemente a una mayor ingesta y a aumentar de peso. Si pudiéramos bloquear la unión del receptor al metabolito, y regular la liberación de insulina, esto podría reducir el hambre”, concluye.

Fuente: https://medicalxpress.com

Referencia: Taneera J, Mohammed I, Mohammed AK, et al. Orphan G-protein coupled receptor 183 (GPR183) potentiates insulin secretion and prevents glucotoxicity-induced β-cell dysfunction. Mol Cell Endocrinol. 2019 Sep 21;499:110592.