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Un equipo de científicos liderados por Kamal Mehta de la Escuela de Medicina de la Universidad Estatal de Ohio, reportaron en la revista Hepatology, de Mayo de 2009, la existencia de un gen específico que estaría implicado en el desarrollo de la obesidad asociada a dietas hipergrasas.

Este interesante hallazgo, efectuado en células adiposas de ratones, sugiere que bloqueando el  gen que codifica la enzima proteína quinasa C isoforma beta (PKCB), podría emplearse como una buena estrategia farmacológica en el tratamiento de la obesidad inducida por la dieta y sus enfermedades asociadas.
Estudios realizados en ratones alimentados con una dieta rica en grasas durante 12 semanas, permiten concluir que estas son capaces de activar el gen de la PKC beta específicamente en adipocitos de ratones, permitiéndoles de esta forma ganar peso más rápidamente que cuando son alimentados con una dieta normal. Por el contrario, ratones carentes de esta enzima (PKCB -/-), alimentados con la misma dieta hipergrasa, muestran resistencia a la ganancia de peso (menor contenido de grasa corporal y hepática) y a la insulinorresistencia, a pesar de comer más y no exhiben aparentemente ningún trastorno secundario relacionado con la supresión del gen. De tal forma que el menor peso de los ratones carentes de la enzima PKCB -/-, obedecería a un incremento del gasto energético y de la lipólisis acompañado de una menor lipogénesis y almacenamiento graso, lo que concuerda con una mayor temperatura corporal. Otro hallazgo interesante, es que las concentraciones plasmáticas de leptina se encuentran mucho más bajas que lo que se esperaría para la cantidad de grasa presente, no existiendo diferencias para la adiponectina en comparación a los ratones normales.
Los mecanismos por los cuales la dieta hipergrasa induce un incremento de la enzima PKCB son desconocidos, pero al parecer más que un efecto directo de la grasa dietaria (que no se descarta) pudiera ser consecuencia de la hiperinsulinemia secundaria a la insulinorresistencia que esta genera.

Por tanto, parece completamente razonable proponer que la PCKB es requerida para el almacenamiento graso en respuesta a una dieta hipergrasa, en parte activando respuestas biológicas designadas paradójicamente a incrementar la eficiencia del almacenamiento energético, lo que podría interpretarse como una ventaja en tiempos de escasez alimentaria (gen ahorrativo) y una desventaja en tiempos de abundancia, como la que vivimos, contribuyendo al desarrollo de la obesidad.

Huang W, Bansode R, Metha M, Metha K. Loss of protein kinase CB function protects mice against diet-induced obesity and development of hepatic steatosis and insulin resistance. Hepatology 2009;49;1525-1536.

Fuente: Sociedad Chilena de Obesidad