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La obesidad es una epidemia mundial que provoca millones de muertes cada año; una enfermedad crónica asociada con otras condiciones graves y crónicas que incluyen diabetes tipo 2, enfermedad de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular, cáncer y depresión, entre otras. Los investigadores han descubierto en un nuevo estudio que la hormona Lipocalin-2 puede reducir el hambre, conduciendo a la pérdida de peso y ser una solución plausible para la obesidad.

La hormona puede suprimir la ingesta de alimentos y aumentar la sensación de saciedad en ratones ha mostrado resultados similares en humanos y primates no humanos, dice un nuevo estudio publicado hoy en eLife . Los datos del estudio sugieren que la Lipocalina-2 (LCN2) podría convertirse en un tratamiento eficaz y seguro para la obesidad. La hormona, llamada Lipocalin-2 (LCN2), podría usarse como un tratamiento potencial en personas con obesidad cuyas señales naturales para sentirse satisfechos ya no funcionan. LCN2 es producido principalmente por células óseas y se encuentra naturalmente en ratones y humanos.

Los estudios en ratones han demostrado que administrar LCN2 a los animales a largo plazo reduce su ingesta de alimentos y previene el aumento de peso, sin provocar una ralentización de su metabolismo. «LCN2 actúa como una señal de saciedad después de una comida, lo que lleva a los ratones a limitar su ingesta de alimentos, y lo hace actuando sobre el hipotálamo dentro del cerebro», explica la autora principal Peristera-Ioanna Petropoulou, quien fue investigadora científica postdoctoral en Columbia University Irving Medical Center, Nueva York, EE.UU, en el momento en que se llevó a cabo el estudio, y ahora se encuentra en el Centro de Diabetes Helmholtz, Helmholtz Zentrum München, Munich, Alemania. «Queríamos ver si LCN2 tiene efectos similares en los seres humanos, y si una dosis podría atravesar la barrera hematoencefálica». El equipo primero analizó datos de cuatro estudios diferentes de personas en los EEUU y Europa que tenían un peso normal, tenían sobrepeso o vivían con obesidad. Las personas de cada estudio recibieron una comida después de un ayuno nocturno y se estudió la cantidad de LCN2 en la sangre antes y después de la comida. Los investigadores encontraron que en aquellos que tenían un peso normal, hubo un aumento en los niveles de LCN2 después de la comida, lo que coincidió con lo satisfechos que se sintieron después de comer.

Por el contrario, en las personas con sobrepeso u obesidad, los niveles de LCN2 disminuyeron después de una comida. Con base en esta respuesta después de la comida, los investigadores agruparon a las personas como no respondedores o respondedores. Los no respondedores, que no mostraron un aumento en LCN2 después de una comida, tendían a tener una circunferencia de cintura más grande y marcadores más altos de enfermedad metabólica, incluido el IMC, la grasa corporal, aumento de la presión arterial y aumento de la glucosa en sangre.

Sin embargo, sorprendentemente, se descubrió que las personas que habían perdido peso después de la cirugía de bypass gástrico recuperaron la sensibilidad a LCN2, cambiando su estado de no respondedores antes de la cirugía a respondedores después. En conjunto, estos resultados reflejan los observados en ratones y sugieren que esta pérdida de la regulación de LCN2 después de las comidas es un nuevo mecanismo que contribuye a la obesidad y podría ser un objetivo potencial para los tratamientos de pérdida de peso.

Después de verificar que LCN2 puede cruzar al cerebro, el equipo exploró si el tratamiento con la hormona podría reducir la ingesta de alimentos y prevenir el aumento de peso. Para hacer esto, trataron a los monos con LCN2 durante una semana. Vieron una disminución del 28% en la ingesta de alimentos en comparación con antes del tratamiento dentro de una semana, y los monos también comieron un 21% menos que sus contrapartes que fueron tratados solo con solución salina.

Además, después de solo una semana de tratamiento, las mediciones del peso corporal, la grasa corporal y los niveles de grasa en sangre mostraron una tendencia a la baja en los animales tratados. «Hemos demostrado que LCN2 cruza al cerebro, llega al hipotálamo y suprime la ingesta de alimentos en primates no humanos», concluye la autora principal Stavroula Kousteni, profesora de fisiología y biofísica celular en el Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia. «Nuestros resultados muestran que la hormona puede frenar el apetito con una toxicidad insignificante y sentar las bases para el siguiente nivel de pruebas de LCN2 para uso clínico».

Fuente: https://medicaldialogues.in

Referencia: Petropoulou PI, Mosialou I, Shikhel S, et al. Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates. Elife. 2020 Nov 24;9:e58949.