Sochob

Es bien sabido que la obesidad afecta la producción de insulina del cuerpo y, con el tiempo, corre el riesgo de provocar diabetes tipo 2 y varias otras enfermedades metabólicas. Ahora, los investigadores del Instituto Karolinska en Suecia han encontrado una explicación más detallada de por qué las células grasas causan morbilidad metabólica. El estudio, publicado en Nature Medicine, puede tener un impacto en el tratamiento de la comorbilidad en la obesidad con fármacos ya disponibles.

La obesidad es un problema de salud pública mundial en rápido crecimiento, sobre todo entre los niños y los jóvenes. Muchas enfermedades metabólicas, entre ellas la diabetes tipo 2, están fuertemente asociadas con la obesidad. Para revertir la tendencia, se necesita más conocimiento, entre otras cosas, sobre cómo las células grasas (adipocitos) contribuyen a diversos procesos dañinos en tejidos y órganos.

Cuando las células grasas aumentan de tamaño, comienzan a secretar factores que causan inflamación del tejido adiposo. El agrandamiento de las células grasas también se asocia con la resistencia a la insulina, cuando las células del cuerpo no responden a la insulina como deberían. La tarea importante de la insulina es regular la energía, la glucosa, para las células del cuerpo. Cuando se altera esa función, como ocurre con la resistencia a la insulina, aumenta el riesgo de diabetes tipo 2. Esta relación está bien documentada, pero ha habido una falta de conocimiento sobre los mecanismos subyacentes detrás del agrandamiento de las células grasas (hipertrofia de las células grasas) y la secreción de sustancias proinflamatorias.

Cambios en la actividad de las células grasas

Ahora, los investigadores del Instituto Karolinska han demostrado que en la obesidad y la resistencia a la insulina, la actividad celular de las células grasas cambia. A medida que las células grasas aumentan de tamaño celular, también aumentan el tamaño nuclear y el contenido de ADN nuclear. «El proceso por el cual las células no se dividen pero aumentan en contenido de ADN y tamaño celular (endorreplicación) es común entre plantas y animales. Por el contrario, el proceso no se ha descrito para las células grasas humanas (adipocitos), que pueden aumentar de tamaño más de 200 veces a lo largo de su vida «, dice Qian Li, investigador del Departamento de Biología Celular y Molecular del Instituto Karolinska, y primer autor conjunto.

El proceso natural de aumento de tamaño de las células grasas tiene varios efectos negativos sobre la salud. Los autores demuestran que los niveles elevados de insulina en la sangre provocan envejecimiento prematuro, senescencia, en algunas células del tejido adiposo. «Nuestros resultados muestran que las células grasas senescentes aumentan la secreción de factores proinflamatorios e impulsan la inflamación y la patología en el tejido adiposo humano. Esto, a su vez, afecta la salud de todo el cuerpo», dice Carolina Hagberg, investigadora del Departamento de Medicina. Solna en Instituto Karolinska, y coautora principal.

Buen efecto con droga común

Los resultados se basan en el análisis del tejido adiposo de 63 personas con un IMC menor de 30 que se sometieron a cirugía de hernia umbilical o colecistectomía por cálculos biliares, así como de 196 personas con un IMC superior a 30 que se sometieron a cirugía bariátrica por obesidad en Estocolmo. Usando un medicamento comúnmente recetado para la diabetes tipo 2, los investigadores pudieron bloquear la formación de células grasas senescentes y reducir la secreción de factores proinflamatorios basados ​​en las células grasas.

«Estos estudios identifican un aspecto poco apreciado de la biología de los adipocitos humanos, la activación de un programa de ciclo celular en la obesidad y la hiperinsulinemia, que podría allanar el camino para nuevas estrategias de tratamiento para la obesidad y las comorbilidades asociadas, como la diabetes tipo 2», dice Kirsty Spalding, investigador del Departamento de Biología Celular y Molecular del Instituto Karolinska y último autor del estudio.

Fuente: https://www.news-medical.net

Referencia: Li Q, Hagberg CE, Silva Cascales H, et al. Obesity and hyperinsulinemia drive adipocytes to activate a cell cycle program and senesce. Nat Med. 2021 Oct 4.