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¿Alguna vez comiste algo, te enfermaste y luego no quisiste volver a comer esa comida por lo que te hizo sentir? Eso es porque una señal del intestino al cerebro produjo esa enfermedad, creando una aversión al sabor.

La sabiduría convencional hace que haya un circuito en el cerebro que suprime la alimentación: proviene del estómago y te hace sentir enfermo si lo activas demasiado. Sin embargo, comer una comida en porciones hace feliz a su cuerpo, incluso mientras estimula una señal al cerebro para que deje de comer, según el director del Centro de Investigación de Diabetes de Michigan, Martin Myers Jr., MD Ph.D.

«Por lo tanto, debe haber un circuito que detenga la alimentación normal sin los efectos adversos, ¿verdad?» dice Myers

Ahora, un estudio de metabolismo celular puede haber descubierto este segundo circuito en ratones. Myers, Randy Seeley, Ph.D, director del Centro de Investigación de Obesidad Nutricional de Michigan, y un equipo de investigadores buscaron comprender mejor qué parte del cerebro frena el apetito y qué neuronas juegan un papel en hacer que los ratones quieran comer o no comer. .

La señal cerebro – intestinal que suprime el apetito es provocada por un tipo de neurona, que contiene el receptor de calcitonina (CALCR), que vive en una estructura del cerebro posterior llamada médula. Curiosamente, estas neuronas no necesitaban estar activas en el cerebro para que la enfermedad intestinal causara una respuesta aversiva.

«Esto sugirió que podríamos ser capaces de disociar los sistemas del tronco encefálico que dejan de alimentarse de aquellos que causan náuseas», dice Myers, cuyo grupo descubrió que podían activar genéticamente esas neuronas CALCR para hacer precisamente eso.

Señalando la neurona responsable

Dado que hay neuronas que pueden suprimir la alimentación pero también causan efectos adversos, eso debe significar que hay diferentes tipos de neuronas o circuitos en el cerebro que pueden terminar la alimentación con diferentes respuestas emocionales.

Cuando los investigadores desactivaron las neuronas CALCR, se sorprendieron al hacer otro descubrimiento, que contradecía la idea de que el cerebro solo controla el consumo y el tamaño de las comidas a corto plazo.

Desactivar estas neuronas no solo interfiere con la supresión de la alimentación mediante señales intestinales, sino que también causa un aumento continuo en la ingesta de alimentos. Los ratones se volvieron obesos, lo que sugiere que los sistemas del tronco encefálico no solo controlan el tamaño de la comida, sino la cantidad de alimentos consumidos a largo plazo. Esto creó una predisposición a la obesidad debido al desequilibrio energético en los ratones (más entrada que salida).

Del mismo modo, la activación de las neuronas CALCR disminuyó la ingesta de alimentos y el peso corporal de los ratones sin ningún efecto intestinal adverso. En el estudio, Myers y su equipo encontraron que otra neurona, CCK, también disminuyó la ingesta de alimentos y el peso corporal, pero creó una respuesta interna aversiva, a diferencia de las neuronas CALCR. La diferencia entre las dos neuronas se encontró en sus circuitos.

«CCK activa lo que llamaríamos un ‘circuito asqueroso'», dice Myers. «Las neuronas activan cierta célula, las células CGRP, que crean esa sensación de enfermedad». A diferencia de CCK, las neuronas CALCR activadas siguen un «circuito delicioso», activando células que no son CGRP.

Implicaciones potenciales en humanos

La obesidad afecta a más de un tercio de la población adulta en los países desarrollados, lo que puede provocar diabetes u otras afecciones de salud graves a largo plazo, como enfermedades cardíacas, explica Myers, quien también es el director de MDiabetes.

Desafortunadamente, muchas drogas dietéticas funcionan, pero hacen que las personas sientan náuseas después de tomarlas. La obesidad sigue siendo una condición difícil de manejar farmacéuticamente, ya que las opciones de tratamiento tienen una utilidad terapéutica limitada. Un medicamento que activa «CALCR» y desactiva «CGRP» podría beneficiar en gran medida a los pacientes con obesidad al suprimir la alimentación y crear un control a largo plazo de la ingesta de alimentos y el peso corporal.

«Si pudiéramos encontrar un medicamento para las personas con obesidad que suprima la ingesta de alimentos para producir una pérdida de peso a largo plazo sin los efectos secundarios negativos, podría cambiar absolutamente la vida de alguien», dice Myers.

Fuente: https://www.sciencedaily.com

Referencia: Cheng W, Gonzalez I, Pan W, et al. Calcitonin receptor neurons in the mouse nucleus tractus solitarius control energy balance via the non-aversive suppression of feeding. Cell Metab. 2020 Jan 10.