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Un estudio reciente arroja nueva luz sobre por qué las personas aumentan de peso debido al estrés a largo plazo y la interrupción de sus ritmos circadianos. También ayuda a explicar el aumento de peso del uso de medicamentos glucocorticoides, que a menudo se usan en el tratamiento de la artritis reumatoide y el asma. Por primera vez, los científicos piensan que tienen una comprensión molecular de las razones del aumento de peso involucrado.

Todo tiene que ver con las alzas y bajas en el nivel de glucocorticoides en el cuerpo. Los glucocorticoides son hormonas esteroides que incluyen la hormona del estrés cortisol. El nombre se deriva de las palabras glucosa, corteza y esteroides.

«Explica por qué los tratamientos con glucocorticoides, que a menudo son esenciales para que las personas con artritis reumatoide y el asma funcionen, están tan relacionados con la obesidad», dice Mary Teruel, autora principal del estudio. «Y sugiere formas en que dichos tratamientos se pueden administrar de forma segura sin los efectos secundarios comunes del aumento de peso y la pérdida ósea».

Por lo general, el nivel de glucocorticoides de una persona sana debe aumentar y disminuir durante un ciclo de 24 horas. Hay los más bajos a las 3 a.m. y suben a un máximo a las 8 a.m. para dar una señal de despertar y despertar el apetito. El ciclo se rige por el ritmo circadiano del cuerpo, un reloj corporal que gobierna el cansancio y la vigilia durante el transcurso del día, y que puede verse afectado por la exposición a la luz.

Los picos cortos en los niveles de glucocorticoides también pueden ser causados ​​por estrés o ejercicio a corto plazo, lo cual es perfectamente normal. Sin embargo, el estrés a largo plazo puede conducir a niveles más altos en general, al igual que el uso de medicamentos glucocorticoides. Esto puede afectar la forma en que el cuerpo procesa la grasa, pero la investigación sugiere que todo se reduce al momento de los pulsos de glucocorticoides, que nunca se había estudiado antes.

El equipo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford estudió las células de grasa precursoras en placas de Petri con diferentes exposiciones a los glucocorticoides para ver cómo se desarrollaron. Descubrieron que la maduración de las células grasas aumenta si el reflujo en los glucocorticoides es más corto que 12 horas.

Los investigadores también experimentaron con glucocorticoides en ratones. Al alimentar a los ratones con gránulos de glucocorticoides, fueron capaces de alterar los ritmos naturales de glucocorticoides en los ratones, lo que llevó a duplicar la masa de grasa. Los ratones alimentados con pellets sin glucocorticoides no aumentaron de peso.

Además, los ratones inyectados con glucocorticoides no aumentaron de peso si esas inyecciones coincidían con los picos normales en el ritmo de los glucocorticoides, incluso cuando los niveles de glucocorticoides aumentaban 40 veces.

Teruel piensa que la investigación podría ayudar a controlar el aumento de peso en las personas. «Sí, el momento de su estrés sí importa», explica. «Dado que la conversión de células precursoras en células grasas ocurre a través de un interruptor biestable, significa que puede controlar el proceso con pulsos. Nuestros resultados sugieren que incluso si se estresa significativamente o trata su artritis reumatoide con glucocorticoides, no aumentará de peso, siempre que el estrés o el tratamiento con glucocorticoides ocurran solo durante el día. Pero si experimenta estrés crónico continuo o toma glucocorticoides por la noche, la pérdida resultante de oscilaciones circadianas normales de glucocorticoides dará como resultado un aumento de peso significativo».

El equipo espera que investigaciones futuras arrojen luz sobre la conexión entre los glucocorticoides, los alimentos y la insulina. El estudio fue publicado el 3 de abril en la revista Cell Metabolism.

Fuente: https://newatlas.com

Referencia: Bahrami-Nejad Z, Zhao ML, Tholen S, et al. A transcriptional circuit filters oscillating circadian hormonal inputs to regulate fat cell differentiation. Cell Metab 2018;27:854-868.