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Los microbios que viven en nuestros intestinos exudan una sustancia que podría ayudarnos a protegernos contra el aumento excesivo de peso, según observaciones en ratones. El compuesto derivado de bacterias puede explicar por qué la exposición temprana a los antibióticos puede desempeñar un papel en la obesidad infantil, una condición que está aumentando a nivel mundial.

La bioquímica Catherine Shelton y sus colegas de la Universidad de Vanderbilt descubrieron esto dando a ratones jóvenes una dieta rica o baja en grasas, con o sin exposición a antibióticos. Los ratones que sólo recibieron antibióticos de penicilina no aumentaron de peso, pero los que también siguieron una dieta rica en grasas sí lo hicieron. Al tomar muestras de la abundancia de bacterias intestinales dentro de estos animales de laboratorio, el equipo pudo identificar una disminución en las bacterias Lactobacillus en los ratones que aumentaron de peso y que estuvieron expuestos a antibióticos.

Investigaciones anteriores vincularon las alteraciones en el microbioma intestinal con una disminución de una proteína reguladora PPAR-γ2, que se sabe que está involucrada en el procesamiento de grasas en el intestino. Shelton y su equipo observaron la misma disminución en las células de ratón que recubren sus intestinos. Esto pudo revertirse cuando las células fueron inoculadas con Lactobacillus, lo que les permitió identificar una molécula producida por la bacteria llamada ácido fenilláctico. El compuesto interactúa con el receptor PPAR-y2 en las células intestinales que desempeña un papel en la transferencia de lípidos desde el tracto digestivo. El equipo demostró que el ácido fenilláctico efectivamente bloqueaba la secreción de grasa en las células epiteliales intestinales. «La falta de este microbio y su metabolito altera la forma en que las células epiteliales intestinales empaquetan la grasa, de modo que las células ponen más grasa en la circulación», explica la microbióloga de la Universidad de Vanderbilt, Mariana Byndloss.

«El ácido fenilláctico es un metabolito que normalmente indica a las células epiteliales que no empaqueten ni secreten tanta grasa. Cuando las células epiteliales pierden esa señal de la microbiota, comienzan a comportarse de manera diferente y los ratones engordan». Entonces, los investigadores administraron ácido fenilláctico a ratones jóvenes y, efectivamente, los protegió de la disfunción metabólica causada por la combinación de la exposición temprana a antibióticos y una dieta rica en grasas. «Múltiples especies bacterianas producen ácido fenilláctico, incluidas especies que pertenecen a las familias Bifidobacteriaceae y Peptostreptococcaceae«, escriben Shelton y su equipo en su artículo .

«Curiosamente, vemos un agotamiento de Bifidobacteriaceae y Peptostreptococcaceae en ratones alimentados con una dieta alta en grasas y en ratones expuestos a una dieta alta en grasas y antibióticos, lo que sugiere que múltiples especies bacterianas pueden contribuir a la producción de ácido fenilláctico en el intestino». Los investigadores aún tienen que confirmar que este mecanismo es el mismo en humanos jóvenes, pero compartimos los mismos componentes. De hecho, se sabe que las heces de bebé contiene niveles de ácido fenilláctico que cambian con la abundancia de Bifidobacterium. Los lactobacillus son las bacterias comúnmente utilizadas en los probióticos y que se encuentran en alimentos fermentados como el kimchi y la kombucha. «Algunas culturas animan a sus hijos a beber leche fermentada, por lo que es posible que, sin querer, ya estén proporcionando esta ‘terapéutica’ protectora a sus hijos», dice Byndloss. Junto con los probióticos, mantener una dieta saludable y baja en grasas puede ayudar a mitigar el impacto de los antibióticos en los microbiomas humanos jóvenes, sospechan los investigadores.

Fuente: https://www.sciencealert.com

Referencia: Shelton CD, Sing E, Mo J, Shealy NG, et al. An early-life microbiota metabolite protects against obesity by regulating intestinal lipid metabolism. Cell Host Microbe. 2023 Oct 11;31(10):1604-1619.e10.